Top 5 # Mã Icd Bệnh Mạch Vành Xem Nhiều Nhất, Mới Nhất 3/2023 # Top Trend

Bệnh động mạch vành (ĐMV) là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn phế ở các nước đang phát triển và phát triển; là nguyên nhân của một phần ba các ca tử vong ở người lớn trên 35 tuổi trên toàn thế giới.

Tại Việt Nam, bệnh động mạch vành cũng đã trở thành một trong những nguyên nhân tử vong hàng đầu. Năm 2016, theo báo cáo của WHO, ước tính Việt Nam có 31% trường hợp tử vong là do bệnh tim mạch, trong đó, hơn nửa là do bệnh lý ĐMV.

Thuật ngữ

Bệnh động mạch vành do xơ vữa bao gồm 2 hội chứng trên lâm sàng:

Hội chứng động mạch vành mạn (Chronic coronary syndrome), gọi tắt là hội chứng mạch vành mạn , là thuật ngữ mới được đưa ra tại Hội Nghị Tim Mạch Châu Âu (ESC) 2019, thay cho tên gọi trước đây là đau thắt ngực ổn định, bệnh ĐMV ổn định, bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ mạn tính hoặc suy vành.

Hội chứng động mạch vành cấp tên gọi tắt là hội chứng mạch vành cấp (HCMVC), bao gồm nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (STEMI), nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên (NSTEMI) và đau thắt ngực không ổn định (ĐNKÔĐ).

Sinh lý bệnh xơ vữa động mạch vành

Quá trình hình thành mảng xơ vữa được đặc trưng bởi:

Rối loạn chức năng tế bào nội mạc m ạch máu.

Lắng đọng lipid, cholesterol v à xâm nhập các tế bào viêm ở thành mạch. Tích luỹ các mảnh xác tế bào ở lớp nội mạc và dưới nội mạc.

Suy giảm chức năng nội mạc

Quá trình này được kích hoạt bởi sự tổn thương lớp nội mạc mạch máu do tiếp xúc với các yếu tố kích thích như:

C hất độc trong thuốc lá. LDL – C oxy hóa.

C ác sản phẩm chuyển hóa cuối cùng của quá trình đường phân.

T ăng homocystein.

C ác tác nhân nhiễm trùng…

Tổn thương tế bào nội mạc bắt đầu chuỗi các quá trình dẫn đến rối loạn chức năng tế bào. Dấu hiệu của rối loạn chức năng nội mạc là thay đổi sự cân bằng của quá trình sản sinh các phân tử hoạt mạch qua trung gian tế bào nội mạc:

Giảm hoạt tính sinh học của NO, một chất giãn mạch quan trọng, chống huyết khối, chống tăng sinh.

Tăng sinh các chất co mạch: Endothelin-1 và angiotensin-II, hoạt hoá quá trình di tản và tăng sinh tế bào.

Rối loạn chức năng tế bào nội mạc, bộc lộ các phân tử kết dính và các chất hoá ứng động làm tăng kết dính và di chuyển tế bào.

Những ảnh hưởng qua trung gian các kích thích thường thấy rõ nhất ở mạch máu có tốc độ dòng máu cao như mạch não, mạch vành, mạch thận, mạch chậu.

Thay đổi cân bằng đông máu tại chỗ như tăng nồng độ chất ức chế hoạt hóa plasminogen và các yếu tố mô.

Giảm yếu tố hoạt hóa plasminogen (t-PA) và thrombomodulin. Giảm sản xuất NO dẫn đến tăng hoạt hoá và kết dính tiểu cầu.

Sự phát triển của mảng xơ vữa

Rối loạn chức năng nội mạc tạo thuận lợi cho sự hình thành và phát triển của mảng xơ vữa (Hình 11.1)

Sự lắng đọng dần dần của các hạt LDL qua lớp nội mạc mạch máu (khi bị tổn thương, suy giảm chức năng) vào thành mạch.

Các tế bào đơn nhân thâm nhiễm vào thành mạch (do tổn thương nội mạc và các yếu tố viêm, hóa chất trung gian), hoạt hóa biến thành đại thực bào, tiếp theo đại thực bào sẽ ăn các hạt LDL biến thành các tế bào bọt. Các tế bào bọt này lắng đọng trong thành mạch và lại tiếp tục hoạt hóa thúc đẩy quá trình thực bào-lắng đọng tạo thành các mảng xơ vữa động mạch.

Các tổn thương sớm nhất là các vệt mỡ, gồm chủ yếu các đại thực bào giàu lipid và các tế bào bọt. Các tổn thương này phát triển thành mảng xơ khi hình thành, tích luỹ và thâm nhiễm của các tế bào cơ trơn bị chuyển thành tế bào sợi.

Các tế bào nói trên chịu trách nhiệm chính trong việc thoái hóa mạng lưới mô liên kết ngoại bào dẫn tới hình thành vỏ xơ bao phủ một lõi chứa đầy lipid, tế bào bọt, những mảnh tế bào hoại tử và các tế bào viêm gồm cả các tế bào lympho T.

Mảng xơ vữa tích luỹ ngày càng nhiều và hậu quả là hẹp dần lòng mạch, cuối cùng có thể gây tắc mạch.

Tổn thương hình thành và phát triển

Tổn thương thành mạch có xu hướng thường gặp hơn ở những vị trí nhất định trong lòng mạch máu. Dòng máu chảy gây ra áp lực lên thành mạch, do đó ảnh hưởng đến đặc tính sinh học của tế bào nội mô.

Hình 11.1: Cơ chế hình thành vữa xơ động mạch với bản chất là hạt LDL

Khi lòng ĐMV bị hẹp đáng kể (thường là trên 70%), dòng chảy tưới máu cơ tim phía sau bị giảm đáng kể trong khi nhu cầu oxy của cơ tim vẫn cần, đặc biệt khi gắng sức. Với tình trạng thiếu cung cấp máu, cơ tim thiếu oxy phải chuyển hóa trong tình trạng yếm khí. Các sản phẩm của chuyển hóa yếm khí (LDH, adenosine) kích thích các đầu mút thần kinh của hệ mạch vành, gây nên cơn đau thắt ngực.

Tổn thương

Vệt mỡ trung bình Xơ vữa

Biến chứng/Nứt vỡ mảng xơ vữa

Mảng

xơ vữa

Rối loạn chức năng tê bào nội mạc

Khi mảng xơ vữa động mạch bị nứt, loét, vỡ ra làm cho dòng máu đang lưu thông tiếp xúc với các thành phần bên trong của mảng xơ vữa-chủ yếu là lõi lipid làm khởi phát quá trình đông máu, hình thành cục máu đông lấp kín lòng mạch dẫn đến thiếu máu, hoại tử cơ tim. Trên lâm sàng biểu hiện bằng hội chứng động mạch vành cấp (nhồi máu cơ tim có ST chênh lên, nhồi máu cơ tim không ST chênh lên và đau ngực không ổn định).

Quá trình hình thành huyết khối động mạch vành là động học và có thể đảo ngược , ít nhất là một phần bởi sự hoạt hóa t-PA và protein C, S của hệ thống chống huyết khối/tiêu sợi huyết nội sinh.

Mảng xơ vữa với vỏ xơ mỏng và lõi lipid lớn chứa lượng lớn các thành phần của tế bào viêm, đặc biệt là các mảnh thoái hoá tế bào có nguy cơ nứt vỡ cao và hình thành huyết khối lớn. Ngược lại các mảng xơ vữa có lõi lipid nhỏ, vỏ xơ dày, ít chất trung gian viêm thì thường ổn định và ít khi nứt vỡ.

Cơ chế bệnh sinh của hội chứng động mạch vành cấp (HCMVC) không có ST chênh lên là sự không ổn định và nứt vỡ của mảng xơ vữa. Nếu sự nứt vỡ là lớn và hình thành máu đông ồ ạt lấp toàn bộ lòng mạch sẽ gây ra NMCT cấp có ST chênh lên. Nếu sự nứt vỡ nhỏ hơn và cục máu đông này chưa dẫn đến tắc hoàn toàn ĐMV sẽ gây ra HCMVC không có ST chênh lên. Bên cạnh đó, các cơ chế về sự di chuyển của huyết

khối nhỏ đến tắc vi mạch phía sau và sự co thắt càng làm cho tình trạng thiếu máu cơ tim thêm trầm trọng.

Sự hình thành cục máu đông: Khi mảng xơ vữa bị vỡ, lớp dưới nội mạc được lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể GP IIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu và hoạt hoá quá trình ngưng kết của tiểu cầu. Các tiểu cầu ngưng kết này sẽ giải phóng ra một loạt các chất trung gian làm co mạch, thu hút các tiểu cầu khác và hình thành nhanh hơn cục máu đông.

Hậu quả của các hiện tượng trên là làm giảm đột ngột cấp máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi dưỡng, và biểu hiện trên lâm sàng là cơn đau ngực không ổn định, trên điện tâm đồ có thể là hình ảnh thiếu máu cơ tim cấp với ST chênh xuống hoặc T âm nhọn, các men tim loại Troponin có thể tăng khi có thiếu máu cơ tim nhiều gây hoại tử cơ tim thực sự. Các yếu tố sau có thể làm nặng bệnh hơn: Sốt, tăng huyết áp nhiều, rối loạn nhịp tim, cường giáp.

Sinh lý bệnh của bệnh động mạch vành

Bệnh lý ĐMV là một quá trình diễn biến động, mảng xơ vữa có thể lớn dần, ổn định tương đối xen kẽ giai đoạn không ổn định nứt vỡ gây ra những biến cố cấp tính có thể dẫn đến tử vong, sau đó (nếu sống sót và được điều trị tốt) lại tương đối ổn định. Trên cùng một hệ ĐMV của một bệnh nhân cũng có những tổn thương ổn định xen kẽ không ổn định.

Quá trình diễn tiến bệnh ĐMV có thể đảo ngược được nếu người bệnh tuân thủ điều trị, thay đổi lối sống, điều chỉnh tốt các yếu tố nguy cơ cũng như thực hiện điều trị tốt Với các thuốc khang ngưng tập tiểu cầu, statin… Ngược lại, bệnh sẽ diễn biến Xấu nhanh với nhiều đoạn biến cố cấp (không ổn định) khi người bệnh không được điều trị, phòng ngừa tốt.

Tương ứng với sinh lý bệnh xơ vữa động mạch vành là biểu hiện hội chứng ĐMV mạn tính và hội chứng ĐMV cấp tính trên lâm sàng được thể hiện trong Hình 11.3.

Đánh giá nguy cơ xơ vữa động mạch

Đánh giá toàn diện các yếu tố nguy cơ tim mạch, đánh giá tổng thể nguy cơ xảy ra các biến cố đích cho mỗi người bệnh là nguyên tắc cơ bản trong tiếp cận, phân tầng, xử trí và dự phòng trong bệnh lý xơ vữa động mạch.

Càng có nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch và càng nhiều tổn thương cơ quan đích thì nguy cơ xảy ra các biến cố tim mạch mới càng cao.

Có nhiều hệ thố ng thang điểm đánh giá nguy cơ tiến triển của xơ vữa động mạch ứng dụng trong tiên lượng và dự phòng tiên phát các biến cố tim mạch . Kinh điển nhất là thang điểm Framingham và thang điểm SCORE của Hội T im mạch Châu Âu cho ph ép ước tính nguy cơ bệnh tim mạch gây tử vong trong vòng 10 năm tới với các mức độ rất cao, cao, trung bình hay thấp (h ình 11.5). Đối với người Việt Nam, ước tính nguy cơ theo các hệ thống tính điểm thường thấp hơn so với thực t ế trên mỗi người cụ thể.

Ngoài ra còn có một số yếu tố giúp đánh giá nguy cơ mắc biến cố tim mạch được áp dụng trên lâm sàng như:

Điểm vôi hóa động mạch vành trên phim chụp cắt lớp MSCT.

Định lượng CRP hs.

Những người có biểu hiện lâm sàng rõ ràng của bệnh xơ vữa động mạch, đã xảy ra biến cố nhồi máu cơ tim, đột quỵ não , đã tái thông mạch vành/mạch ngoại vi… bắt buộc phải điều trị dự phòng thứ phát , không cần tính mức nguy cơ.

Trong năm 2001, bệnh mạch vành gây 7,2 triệu người trường hợp tử vong trên thế giới và mỗi năm có 5,8 triệu trường hợp mắc bệnh mới. Ở Việt Nam, bệnh động mạch vành đang ngày càng tăng lên rõ rệt. Theo thống kê của Sở y tế thành phố Hồ Chí Minh thì riêng năm 2012 đã có gần 4,000 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim và đã tử vong hơn 200 trường hợp.

Về nguyên tắc, tim chúng ta hoạt động giống như một cái bơm để bơm máu, đưa máu tới khắp các mô cơ quan trong cơ thể. Để đảm bảo được chức năng bơm máu một cách đều đặn khoảng 70-80 lần/phút trong suốt cuộc đời, tim phải có một cấu tạo đặc biệt và được nuôi dưỡng bởi một hệ thống mạch máu riêng.

Mảng xơ vữa ở thành động mạch vành làm viêm mạch máu, rất dễ bị nứt hay vỡ ra làm tiểu cầu kết tập lại, rồi hồng cầu dính lại và hình thành cục máu đông. Cục máu đông có thể làm nghẽn lòng mạch tại chỗ hoặc di chuyển đến những đoạn đã hẹp sẵn làm tắt nghẽn thình lình một đoạn động mạch vành gây ra nhồi máu cơ tim cấp.

Sự thiếu máu nuôi cơ tim sẽ gây nên tình trạng đau ngực. Cơn đau thắt ngực thường xuất hiện ở vùng cạnh xương ức hay vùng trước tim. Bệnh nhân có cảm giác bị đè nặng, xiết chặt và có một sức ép lan lên cổ, vai trái và xuống cánh tay, kéo dài khoảng 2-5 phút. Tùy theo độ nghẽn của mạch vành, người bệnh có thể có nhiều triệu chứng khác nhau như đau thắt ngực và nguy hiểm hơn là nhồi máu cơ tim cấp, có thể gây tử vong. Đôi khi người mắc bệnh mạch vành có thể không có triệu chứng gì, chỉ tình cờ được phát hiện khi đo điện tâm đồ, siêu âm tim. Một số trường hợp có triệu chứng đau ngực và có bệnh mạch vành nhưng đo điện tâm đồ hoàn toàn bình thường, khi đó cần làm thêm một số biện pháp khác như đo điện tâm đồ gắng sức, siêu âm tim gắng sức hoặc chụp MSCT mạch vành tim 64 lát cắt để chẩn đoán.

Bệnh thường gặp ở những người tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, đái tháo đường, có tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch sớm. Béo phì, uống rượu bia nhiều cũng là một trong những nguyên nhân được nhắc đến. Hút thuốc, ít hoạt động thể lực và stress cũng đóng vai trò quan trọng trong sự tiến triển của xơ vữa động mạch.

Để giảm nguy cơ bị bệnh mạch vành bạn nên đi kiểm tra sức khỏe định kỳ, tích cực điều trị bệnh tăng huyết áp và đái tháo đường, để luôn luôn giữ ổn địnhhuyết áp và lượng đường trong máu, nên ăn ít chất béo và ăn nhiều rau, trái cây mỗi ngày. Luôn luôn tham khảo với bác sĩ nếu bị đau ngực hay có những triệu chứng nghi ngờ. Nhưng tốt hơn hết là chúng ta nên bắt đầu ngay từ lúc chưa mắc bệnh mạch vành với một cuộc sống điều độ, tập thể dục, chơi thể thao, không hút thuốc, chế độ ăn kiêng mỡ, tránh ăn mặn… để giảm áp lực cho tim và có một trái tim luôn khỏe mạnh.

Người Viết : Bs. Lê Hữu Đồng

(Nguồn sử dụng hình ảnh và tư liệu từ: internet)

Từ lâu người ta đã biết là có thể thấy vôi hóa ĐMV khi soi X-quang ngực, tuy nhiên không thể định lượng được mức độ vôi hóa với phương pháp này. Sự ra đời của máy chụp cắt lớp điện toán với chùm điện tử ( electron beam computed tomography – viết tắt EBCT) giữa thập niên 1980 đánh dấu một bước ngoặt trong khảo sát vôi hóa ĐMV. EBCT cho phép định lượng một cách khách quan mức độ vôi hóa của hệ ĐMV. Cuối thập niên 1990 đến lượt phương pháp chụp cắt lớp điện toán với nhiều bộ dò ( multidetector computed tomography – viết tắt MDCT) được áp dụng vào việc định lượng vôi hóa ĐMV. Cả EBCT lẫn MDCT đều dùng những lát cắt CT mỏng và vận tốc ghi hình nhanh để giảm sự nhiễu tín hiệu do cử động. Số lát cắt được thực hiện thường là 30-40. Các máy CT hiện nay có thể thực hiện lát cắt 1,5 mm (EBCT), thậm chí < 1 mm (MDCT), tuy nhiên Hiệp Hội Tim Hoa Kỳ khuyến cáo bề dày của lát cắt tái dựng là 2,5-3 mm để giảm thiểu sự chiếu xạ đối với bệnh nhân và phù hợp với các nghiên cứu đã công bố 1. Thời gian khảo sát khoảng 10-15 phút, trong đó thời gian scan chỉ khoảng vài chục giây.

Để định lượng mức độ vôi hóa ĐMV, người ta dùng thang điểm Agatston hoặc thang điểm thể tích. Nguyên tắc tính điểm Agatston như sau : Trên lát cắt CT, một vùng phải có mật độ CT ít nhất 130 HU (Hounsfield Unit) và diện tích ít nhất 3 pixel (1 mm 2) thì mới được nhận diện như một vùng vôi hóa. Mật độ CT được qui thành điểm, cụ thể 130-199 HU được qui thành 1 điểm, 200-299 HU được qui thành 2 điểm, 300-399 HU được qui thành 3 điểm và ≥ 400 HU được qui thành 4 điểm. Khi lấy điểm này nhân với diện tích vùng vôi hóa, ta có điểm vôi hóa của vùng này (trên một lát cắt). Ví dụ : Một vùng có mật độ CT 315 HU (tương ứng với 3 điểm) và diện tích 8 mm2 có điểm vôi hóa là 3 x 8 = 24. Khi tổng hợp điểm vôi hóa trên tất cả các lát cắt, ta có được tổng điểm vôi hóa của từng ĐMV và của toàn bộ hệ ĐMV lớn ngoài thượng tâm mạc (gọi tắt là điểm vôi hóa ĐMV – coronary artery calcium score).

Phương pháp tính thang điểm thể tích (volume score method) tính toán một thể tích trên ngưỡng và ít phụ thuộc vào những thay đổi bề dày của lát cắt hơn so với phương pháp Agatston. Gần đây một số tác giả còn đưa ra phương pháp tính thang điểm khối lượng canxi (calcium mass score), tuy nhiên giá trị dự báo của thang điểm này chưa được chứng minh trên lâm sàng.

Điểm vôi hóa ĐMV trong dân số tăng theo tuổi và cao hơn ở nam giới so với nữ giới (phản ánh tần suất lưu hành của xơ vữa động mạch theo tuổi và giới). Hoff và cộng sự đã tổng kết số liệu về điểm vôi hóa ĐMV của 35.246 người trưởng thành (30-90 tuổi) không triệu chứng được khảo sát bằng EBCT từ 1993 đến 1999 tại Hoa Kỳ 4. Các tác giả xác định các bách phân vị thứ 25, 50, 75 và 90 của điểm vôi hóa ĐMV theo từng lứa tuổi ở nam giới và nữ giới. Kết quả được trình bày trên bảng 1.

Điểm vôi hóa ĐMV cũng khác nhau giữa các chủng tộc. Trong nghiên cứu MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) có 6110 người Mỹ (53% là nữ, tuổi trung bình 62) thuộc 4 chủng tộc da trắng, da đen, gốc Mỹ La tinh và gốc Trung Quốc được khảo sát vôi hóa ĐMV bằng EBCT hoặc MDCT 5. Kết quả MESA cho thấy ở nữ giới, người da trắng có điểm vôi hóa ĐMV cao nhất và người gốc Mỹ La tinh có điểm vôi hóa ĐMV thấp nhất, riêng trong nhóm cao tuổi người gốc Trung Quốc có điểm vôi hóa ĐMV thấp nhất. Ở nam giới, người da trắng cũng có điểm vôi hóa ĐMV cao nhất, kế đến là người gốc Mỹ La tinh. Trong nhóm trẻ tuổi người da đen có điểm thấp nhất và trong nhóm cao tuổi người gốc Trung Quốc có điểm thấp nhất. Để có thông tin về phân bố điểm vôi hóa ĐMV, về các bách phân vị thứ 25, 50, 75 và 90 của điểm này theo giới và lứa tuổi ở từng chủng tộc, có thể vào trang web www.mesa-nhlbi.org.

Bảng 1 : Các bách phân vị thứ 25, 50, 75 và 90 của điểm vôi hóa ĐMV theo từng lứa tuổi ở nam giới và nữ giới trưởng thành. ĐÁNH GIÁ NGUY CƠ Ở NGƯỜI KHÔNG TRIỆU CHỨNG

Đối với những người không triệu chứng nhưng có nhiều yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch, việc lượng giá nguy cơ là bước đầu tiên trong chăm sóc. Thông thường việc lượng giá nguy cơ dựa vào các thang điểm nguy cơ. Thang điểm nguy cơ được nhiều người biết nhất là thang điểm Framingham. Thang điểm Framingham cho phép ước tính xác suất nhồi máu cơ tim (NMCT) hoặc chết do nguyên nhân tim trong 10 năm tới (cho nam riêng và nữ riêng) dựa vào tuổi, cholesterol toàn phần, cholesterol HDL, huyết áp tâm thu và có hút thuốc hay không (xem cách tính cụ thể ở địa chỉ http://hin.nhlbi.nih.gov/atpiii/calculator.asp). Thang điểm này được rút ra từ nghiên cứu đoàn hệ Framingham Heart Study thực hiện tại Hoa Kỳ, do đó giá trị của nó được chứng minh chủ yếu ở người Mỹ. Ở Châu Âu có những thang điểm riêng như thang điểm SCORE (Systemic Coronary Risk Evaluation) hoặc PROCAM (Prospective Cardiovascular Munster).

Việc hoàn thiện cách tính điểm vôi hóa ĐMV với EBCT và MDCT đã cung cấp thêm một công cụ cho việc phân tầng nguy cơ bệnh nhân. Mới đây nhóm chuyên gia thuộc Trường Môn Tim mạch và Hiệp Hội Tim Hoa Kỳ đã tổng hợp kết quả của nhiều nghiên cứu đánh giá giá trị tiên lượng của điểm vôi hóa ĐMV. Phân tích gộp này cho thấy sự hiện diện của vôi hóa ĐMV ở bất cứ mức độ nào cũng làm tăng gấp 4,3 lần nguy cơ NMCT hoặc chết do nguyên nhân tim trong 3-5 năm (so với điểm vôi hóa = 0) 2. Phân tích gộp cũng cho thấy điểm vôi hóa ĐMV càng cao thì nguy cơ NMCT hoặc chết do nguyên nhân tim càng lớn (hình 1). Điều quan trọng nhất được các chuyên gia ghi nhận là ở những người được xếp loại nguy cơ trung gian theo thang điểm Framingham (xác suất NMCT hoặc chết do nguyên nhân tim trong 10 năm trong khoảng 10-20%), điểm vôi hóa ĐMV cho phép lọc ra một nhóm có tần suất NMCT hoặc chết do nguyên nhân tim cao hơn hẳn so với những người khác (hình 2). Đó là những người có điểm vôi hóa ĐMV ³ 400, tần suất NMCT hoặc chết do nguyên nhân tim mỗi năm của những người này là 2,4%, tương ứng với tần suất sau 10 năm hơn 20% (tức là ngang với nhóm nguy cơ cao theo thang điểm Framingham).

Xuất phát từ phân tích gộp này và một số chứng cứ khác, các chuyên gia thuộc Trường Môn Tim mạch và Hiệp Hội Tim Hoa Kỳ đã đưa ra khuyến cáo như sau về việc dùng điểm vôi hóa ĐMV để lượng giá nguy cơ của những đối tượng không triệu chứng :

1. Tính điểm vôi hóa ĐMV là hợp lý đối với những người được xếp vào nhóm nguy cơ trung gian theo thang điểm Framingham (xác suất NMCT hoặc chết do nguyên tim trong 10 năm = 10-20%). Nếu điểm vôi hóa ĐMV ³ 400, đối tượng được xếp vào nhóm nguy cơ cao và điều trị cần được điều chỉnh lại cho phù hợp.

3. Nếu EBCT hoặc MDCT cho thấy một bệnh nhân đã được xếp loại nguy cơ trung gian (theo thang điểm Framingham) không có vôi hóa ĐMV (điểm vôi hóa = 0), cũng không nên vì vậy mà bỏ bớt điều trị của bệnh nhân.

Bảng 2 : So sánh độ nhạy và độ đặc hiệu của các nghiệm pháp không xâm nhập trong chẩn đoán hẹp/tắc động mạch vành.

Nhược điểm của tính điểm vôi hóa ĐMV so với các nghiệm pháp chẩn đoán không xâm nhập khác là không cung cấp thông tin về ý nghĩa chức năng của sang thương ĐMV. Một số sang thương xơ vữa ĐMV về mặt hình thái gây hẹp có ý nghĩa (³ 50% hoặc ³ 70% thiết diện) nhưng lại không có ý nghĩa về mặt chức năng, tức là không gây thiếu máu cục bộ của vùng cơ tim tương ứng khi bệnh nhân gắng sức. Can thiệp tái tưới máu trên các sang thương này không có lợi bằng can thiệp tái tưới máu trên các sang thương có ý nghĩa về mặt chức năng 1.

Vì lý do đó, tính điểm vôi hóa ĐMV được xếp sau các nghiệm pháp chẩn đoán có sử dụng stress (stress gắng sức hoặc stress bằng thuốc). Theo các chuyên gia của Trường Môn Tim mạch và Hiệp Hội Tim Hoa Kỳ, tính điểm vôi hóa ĐMV là hợp lý trong trường hợp không thể thực hiện các nghiệm pháp stress hoặc nghiệm pháp stress cho kết quả không rõ ràng 1,2. Tính điểm vôi hóa ĐMV có ưu điểm là độ chính xác không bị ảnh hưởng bởi các yếu tố: thuốc bệnh nhân đang dùng, khả năng gắng sức của bệnh nhân, vận động thành tâm thất lúc nghỉ, các bất thường trên điện tim (ví dụ bloc nhánh trái hoặc hội chứng WPW). Một ưu điểm quan trọng nữa của tính điểm vôi hóa ĐMV là giá trị dự báo âm tính rất cao: nếu không có vôi hóa ĐMV (điểm = 0) thì hầu như chắc chắn là bệnh nhân không bị hẹp có ý nghĩa hay tắc ĐMV, và nếu điểm vôi hóa ĐMV < 100 thì xác suất hẹp có ý nghĩa ĐMV rất thấp (< 1%) 1.

Tính điểm vôi hóa ĐMV còn có một ứng dụng là xác định nguyên nhân của bệnh cơ tim. Bệnh cơ tim dãn do thiếu máu cục bộ và bệnh cơ tim dãn vô căn thường có biểu hiện giống nhau (suy tim, các buồng tim dãn lớn, các tâm thất giảm động). Một nghiên cứu trên 120 bệnh nhân suy tim không rõ nguyên nhân cho thấy sự hiện diện vôi hóa ĐMV cho phép xác định nguyên nhân thiếu máu cục bộ với độ nhạy 99% 8. Một số nghiên cứu so sánh tìm vôi hóa ĐMV với siêu âm tim và xạ hình cơ tim cho thấy tìm vôi hóa ĐMV có độ chính xác cao hơn 2 phương pháp còn lại trong việc xác định nguyên nhân bệnh cơ tim 9,10.

MỘT SỐ VẤN ĐỀ CẦN ĐƯỢC NGHIÊN CỨU THÊM

Ở những người bệnh thận mạn và bệnh thận giai đoạn cuối, tử vong do nguyên nhân tim mạch đứng hàng đầu, do đó những người này được xếp vào nhóm nguy cơ cao nhất trong hướng dẫn điều trị dự phòng bệnh tim mạch 11. Tần suất lưu hành của vôi hóa ĐMV ở người bệnh thận mạn giai đoạn cuối phải chạy thận nhân tạo cao hơn so với dân số chung, tuy nhiên mức vôi hóa ĐMV của những người này tùy thuộc vào rất nhiều yếu tố : số năm đã chạy thận nhân tạo, có dùng canxi bổ sung hay không, tích số canxi-phosphor và có dùng các chất gắn phosphate không phải canxi hay không 2. Ở người bệnh thận mạn giai đoạn cuối phải chạy thận nhân tạo, sự vôi hóa xảy ra ở lớp áo giữa của thành động mạch chứ không phải ở lớp áo trong như trong các sang thương xơ vữa động mạch. Hiện chưa có nhiều thông tin về giá trị tiên lượng của mức độ vôi hóa ĐMV ở người bệnh thận mạn chạy thận nhân tạo.

Một nhóm đối tượng cũng có nguy cơ cao nhưng cũng chưa được khảo sát nhiều trong các nghiên cứu về giá trị tiên lượng của tính điểm vôi hóa ĐMV là những người bệnh đái tháo đường. Các chuyên gia thuộc Trường Môn Tim mạch và Hiệp Hội Tim Hoa Kỳ khuyến cáo nên chờ có thêm nhiều nghiên cứu về vấn đề này trước khi quyết định dựa vào điểm vôi hóa để thay đổi điều trị của bệnh nhân đái tháo đường 2.

Điều cuối cùng cần lưu ý là đa số các nghiên cứu về vai trò lượng giá nguy cơ cũng như xác định chẩn đoán bệnh mạch vành của tính điểm vôi hóa ĐMV được thực hiện trên những người đàn ông da trắng. Do đó cần thận trọng khi áp dụng kết quả cho những nhóm đối tượng khác (phụ nữ, chủng tộc khác da trắng) 1,2. Tính điểm vôi hóa ĐMV đã được triển khai từ vài năm nay tại TP Hồ Chí Minh (Trung tâm Medic), tuy nhiên chưa có nghiên cứu hoàn chỉnh nào về giá trị tiên lượng và chẩn đoán của nghiệm pháp này ở người Việt Nam.

TÀI LIỆU THAM KHẢO 1) Budoff MJ, Achenbach S, Blumenthal RS, et al. Assessment of coronary artery disease by cardiac computed tomography. A scientific statement from the American Heart Association Committee on Cardiovascular Imaging and Intervention, Council on Cardiovascular Radiology and Intervention, and Committee on Cardiac Imaging, Council on Clinical Cardiology. Circulation 2006;114:1761-1791. 2) Greenland P, Bonow RO, Budoff MJ, et al. ACCF/AHA 2007 clinical expert consensus document on coronary artery calcium scoring by computed tomography in global cardiovascular risk assessment and in evaluation of patients with chest pain. A report of the American College of Cardiology Foundation Clinical Expert Consensus Task Force (ACCF/AHA writing committee to update the 2000 expert consensus document on electron beam computed tomography). chúng tôi 3) Rumberger JA, Simons DB, Fitzpatrick LA, Sheedy PF, Schwartz RS. Coronary artery calcium area by electron-beam computed tomography and coronary atherosclerotic plaque area: a histopathologic correlative study. Circulation 1995;92:2157-2162. 4) Hoff JA, Chomka EV, Krainik AJ, et al. Age and gender distributions of coronary artery calcium detected by electron beam tomography in 35.246 adults. Am J Cardiol 2001;87:1335-1339. 5) McClelland RL, Chung H, Detrano R, Post W, Kronmal RA. Distribution of coronary artery calcium by race, gender, and age. Results from the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Circulation 2006;113:30-37. 6) Grundy SM, Cleeman JI, Merz NB, et al, for the Coordinating Committee of the National Cholesterol Education Program. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Circulation 2004;110:227-239. 7) Knez A, Becker A, Leber A, et al. Relation of coronary calcium scores by electron beam tomography to obstructive disease in 2115 symptomatic patients. Am J Cardiol 2004;93:1150-1152. 8) Budoff MJ, Shavelle DM, Lamont DH, et al. Usefulness of electron beam computed tomography scanning for distinguishing ischemic from nonischemic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1998;32:1173-1178. 9) Budoff MJ, Jacob B, Rasouli ML, et al. Comparison of electron beam computed tomography and technetium stress testing in differentiating cause of dilated versus ischemic cardiomyopathy. J Comput Assist Tomogr 2005;29:699-703. 10) Le T, Ko JY, Kim HT, Akinwale P, Budoff MJ. Comparison of echocardiography and electron beam tomography in differentiating the etiology of heart failure. Clin Cardiol 2000;23:417-420. Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC, et al. Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: a statement from the American Heart Association Councils on kidney in cardiovascular disease, high blood pressure research, clinical cardiology, and epidemiology and prevention. Circulation 2003;108:2154-2169.

Bệnh xơ vữa động mạch vành làm hẹp lòng động mạch, chiếm 90% các trường hợp

Co thắt động mạch vành.

Nhịp tim quá nhanh, hở van động mạch chủ nặng.

Hẹp khít van động mạch chủ, bệnh cơ tim tắc nghẽn.

Thiếu máu nặng, nhiểm độc carbon oxyd.

Cơ chế bệnh sinh của suy mạch vành do xơ vữa động mạch vành:

Động mạch vành bị hẹp do xơ vữa làm cho lượng máu cung cấp bị giảm, việc tưới máu cho các lớp cơ tim không đều, thường là với lớp dưới nội tâm mạc.

Khi có hoạt động gắng sức hoặc stress, cơ thể lập tức có các phản ứng để cân bằng cung cầu oxy. Nhưng phản ứng này không đáp ứng được đầy đủ ở bệnh nhân xơ vữa động mạch vành làm cho cơ tim bị thiếu oxy.

Đau thắt ngực thể ổn định, không ổn định, thể thầm lặng, thể Prinzmetal.

Nhồi máu cơ tim (do lòng mạch hẹp kèm theo huyết khối).

Đột tử (thường do rung thất).

Các biện pháp xử trí tình trạng suy mạch vành:

Can thiệp qua da nong động mạch vành đơn thuần hoặc có đặt stent, phẫu thuận làm cầu nối chủ – vành, lấy mảng vữa xơ bằng thiết bị rotablator….

Nội khoa: trong trường hợp đau thắt ngực thể ổn định mà không có nguy cơ cao, trong và sau thể đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim được gọi là hội chứng mạch vành cấp, trước và sau can thiệp tim mạch hoặc phẫu thuật các trường hợp không có chỉ định can thiệp tim mạch hoặc phẫu thuật.

Theo nghiên cứu của nhóm các bác sỹ tim mạch, đứng đầu là Bác sỹ Hoàng Sầm, người dân tộc Dao (Mán), hiện là Chủ tịch Hội đồng Viện Y học bản địa Việt Nam, cây dong riềng đỏ là cây thuốc nam quý tích hợp được 7 tác dụng: vừa hỗ trợ chữa suy tim; vừa hạ huyết áp; điều hoà nhịp tim; vừa giãn vi mạch tăng tưới máu cơ tim; giảm đau ngực nhanh như thuốc tây; vừa làm sạch lòng mạch vành; vừa an thần. Tuy nhiên, nếu không biết sử dụng đúng cách cây dong riềng đỏ, bệnh nhân sẽ không thể cảm nhận được hết hiệu quả mà nó mang lại. Do đó, nhóm nghiên cứu đã phát triển và cho ra đời Chế phẩm Dong riềng đỏ, được chế biến từ cây dong riềng đỏ với các thành phần, liều lượng được căn chỉnh phù hợp nhất mang lại hiệu quả tối đa trong việc hỗ trợ điều trị bệnh tim mạch mà cây thuốc quý này có.

*Lưu ý: Tác dụng có thể khác nhau tuỳ cơ địa của người dùng.