Top 11 # Hội Chứng Wpw Ecg Xem Nhiều Nhất, Mới Nhất 3/2023 # Top Trend

Hội chứng Wolff Parkinson White (WPW):

Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW), là sự hiện diện của một con đường điện phụ bất thường trong tim dẫn đến thời gian của một nhịp đập rất nhanh (nhịp tim nhanh).

Các đường điện phụ trong hội chứng Wolff-Parkinson-White là từ khi sinh ra. Trong khi mọi người ở mọi lứa tuổi, kể cả trẻ sơ sinh, có thể trải nghiệm triệu chứng hội chứng Wolff-Parkinson-White, các giai đoạn nhịp tim nhanh thường đầu tiên xuất hiện khi đang ở tuổi thiếu niên hoặc 20 tuổi.

Trong hầu hết trường hợp, cơn tim đập nhanh không đe dọa tính mạng, nhưng rất nghiêm túc về vấn đề tim có thể xảy ra. Điều trị hội chứng Wolff-Parkinson-White có thể ngừng hoặc ngăn chặn các cơn nhịp tim nhanh, và phẫu thuật để đóng đường điện phụ thường có thể sửa các vấn đề nhịp tim.

Các triệu chứng

Triệu chứng của hội chứng Wolff-Parkinson-White là nhịp tim nhanh.

Dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng thường gặp bao gồm

Cảm giác tim đập nhanh, rung hoặc đánh trống ngực.

Dễ dàng mệt mỏi khi tập thể dục.

Các triệu chứng thường xuất hiện lần đầu tiên ở những người tuổi thiếu niên hay độ tuổi 20. Cơn nhịp đập rất nhanh có thể bắt đầu đột ngột và kéo dài trong vài giây hoặc vài giờ. Cơn thường xảy ra trong thời gian tập thể dục.

Các triệu chứng trong nhiều trường hợp nghiêm trọng

Nếu một người với Wolff-Parkinson-White cũng có bệnh tim khác, nhịp tim nhanh có thể dẫn đến các triệu chứng nghiêm trọng khác, bao gồm:

Các triệu chứng ở trẻ em

Các triệu chứng ở trẻ sơ sinh với hội chứng Wolff-Parkinson-White có thể bao gồm:

Không khóc hoặc hoạt động.

Tim đập nhanh có thể nhìn thấy trên ngực.

Không có triệu chứng

Một người có thể có đường dẫn phụ trong tim nhưng không trải nghiệm nhịp tim nhanh và không có triệu chứng. Tình trạng này được gọi là Wolff-Parkinson-White kiểu mẫu, chỉ phát hiện tình cờ khi kiểm tra tim vì những lý do khác.

Nguyên nhân

Các đường điện phụ của hội chứng Wolff-Parkinson-White là có từ khi sinh. Một gen bất thường (gen đột biến) là nguyên nhân của tỷ lệ nhỏ các trường hợp rối loạn. Nếu không, lý do tại sao con đường phụ phát triển ít được biết.

Dẫn truyền điện bất thường

Tim được tạo thành từ bốn buồng – hai buồng trên (tâm nhĩ) và hai ngăn dưới (tâm thất). Nhịp điệu của tim bình thường được điều khiển bởi bộ phận tạo nhịp tim tự động – nút xoang – nằm ở tâm nhĩ phải. Nút xoang tạo xung điện bắt đầu mỗi nhịp đập của tim.

Từ nút xoang, xung điện đi qua tâm nhĩ, gây ra co bóp cơ tâm nhĩ và bơm máu vào các tâm thất. Các xung điện sau đó đến một nhóm các tế bào gọi là nút nhĩ thất (AV node) – thường là con đường duy nhất cho tín hiệu đi từ tâm nhĩ tới tâm thất.

Các tín hiệu điện nút AV chậm lại trước khi gửi nó đến các tâm thất. Điều này cho phép các tâm thất nhận đầy máu hơi chậm trễ. Khi xung điện đến, các cơ tâm thất co, khiến nó bơm máu tới phổi hoặc với phần còn lại của cơ thể.

Trong hội chứng Wolff-Parkinson-White, một đường kết nối điện phụ từ tâm nhĩ đến tâm thất. Điều này có nghĩa là tín hiệu điện có thể bỏ qua nút AV. Khi sử dụng đường vòng xung điện qua tim, tâm thất được kích hoạt quá sớm – vấn đề này được gọi là hội chứng tiền kích thích.

Tim đập nhanh

Việc thêm đường điện phụ trong tim không nhất thiết gây ra nhịp tim nhanh. Tuy nhiên, tình trạng này có thể làm cho các quá trình khác tăng nhịp tim, bao gồm:

Xung điện lặp lại. Các vấn đề với một nhịp tim nhanh thường xảy ra ở hội chứng Wolff-Parkinson-White vì xung điện đi xuống một con đường và lên một đường khác, tạo ra một vòng lặp tín hiệu. Tình trạng này được gọi là nhịp tim nhanh vào lại nút AV, các xung đến tâm thất với tỷ lệ nhanh. Kết quả là các tâm thất co bóp rất nhanh.

Xung điện vô tổ chức. Nếu xung điện tâm nhĩ phải không bắt đầu đúng, xung điện có thể qua tâm nhĩ một cách vô tổ chức, gây co bóp nhanh chóng. Tình trạng này được gọi là rung nhĩ. Những tín hiệu vô tổ chức này cũng tăng tỷ lệ bơm của tâm thất ở một mức độ nhất định. Nếu có một đường điện phụ thêm, như với hội chứng Wolff-Parkinson-White, tâm thất có thể co bóp nhanh hơn. Các tâm thất không có thời gian để được đổ đầy máu và không đủ máu bơm cho cơ thể. Điều này ít phổ biến nhưng tình trạng có thể đe dọa tính mạng.

Các biến chứng

Tín hiệu điện hỗn loạn qua các tâm thất và tâm thất đập rung nhanh (rung thất).

Huyết áp thấp (hạ huyết áp).

Tim không có khả năng bơm đủ máu (suy tim).

Thường xuyên ngất.

Các xét nghiệm và chẩn đoán

Bác sĩ có thể thực hiện chẩn đoán hội chứng Wolff-Parkinson-White dựa trên các câu trả lời cho các câu hỏi về triệu chứng, khám và kiểm tra tim.

Điện tâm đồ (ECG). ECG hoặc EKG – sử dụng bộ cảm biến nhỏ (điện cực) gắn vào ngực và cánh tay để ghi lại các tín hiệu điện khi chúng đi qua tim. Bác sĩ có thể tìm kiếm các mẫu trong những tín hiệu đó cho thấy sự hiện diện của một đường điện phụ ở tim. Con đường này thường có thể được phát hiện ngay cả khi hiện không trải nghiệm nhịp tim nhanh. Bác sĩ cũng có thể yêu cầu sử dụng các thiết bị điện tâm đồ di động tại nhà để cung cấp thêm thông tin về nhịp tim. Các thiết bị này bao gồm:

Holter. Thiết bị điện tâm đồ di động được mang trong túi hoặc đeo trên vai hoặc đai đeo. Nó ghi lại hoạt động của tim toàn bộ thời gian 24-giờ. Bác sĩ có thể sẽ yêu cầu giữ một cuốn nhật ký trong cùng 24 giờ. Mô tả bất kỳ triệu chứng có trải nghiệm và ghi lại thời gian chúng xảy ra.

Ghi sự kiện. Thiết bị điện tâm đồ di động được thiết kế để theo dõi hoạt động tim trong một vài tuần đến vài tháng. kích hoạt nó chỉ khi có những triệu chứng nhịp tim nhanh. Khi cảm thấy các triệu chứng, nhấn nút, và điện tâm đồ trước đó vài phút và sau vài phút được ghi lại. Điều này cho phép bác sĩ xác định nhịp tim tại thời điểm các triệu chứng.

Thử nghiệm điện sinh lý. Bác sĩ có thể khuyên nên tiến hành đánh giá điện sinh lý để xác định chẩn đoán hoặc để xác định vị trí của con đường phụ. Trong thử nghiệm này, ống thông có gắn các điện cực được luồn qua mạch máu đến các điểm khác nhau trong trái tim. Khi đặt đúng chỗ, các điện cực có thể xác định chính xác bản đồ dẫn của các xung điện trong mỗi nhịp và xác định một con đường điện phụ.

Phương pháp điều trị và thuốc

Mục tiêu điều trị cho hội chứng Wolff-Parkinson-White là để làm chậm nhịp tim nhanh khi nó xảy ra và ngăn chặn các cơn trong tương lai.

Cắt cơn nhịp tim nhanh

Có thể tự cảm nhận nhịp tim nhanh, và có thể làm chậm nhịp tim bằng cách sử dụng động tác vật lý đơn giản. Tuy nhiên, có thể cần uống thuốc hay điều trị y tế khác để làm chậm nhịp tim. Cách để làm chậm nhịp tim bao gồm:

Nghiệm pháp Vagal. Bác sĩ sẽ chỉ định thực hiện một hành động, được gọi là nghiệm pháp vagal trong cơn nhịp tim nhanh. Vagal ảnh hưởng đến dây thần kinh phế vị, giúp điều hòa nhịp tim. Nghiệm pháp bao gồm ho, gặp người xuống với tự nén động ruột, và chườm lạnh mặt.

Thuốc. Nếu nghiệm pháp vagal không ngừng nhịp tim nhanh, có thể cần tiêm thuốc chống nhịp nhanh như adenosine, để phục hồi nhịp tim bình thường. Tiêm thuốc này được sử dụng tại bệnh viện. Bác sĩ cũng có thể chỉ định thuốc viên như flecainide (Tambocor) hoặc propafenone (Rythmol), nếu có tim đập nhanh mà không kết quả với nghiệm pháp vagal.

Sốc điện. Cú sốc điện được gửi đến tim thông qua bản cực trên ngực. Ảnh hưởng đến các xung điện trong tim và khôi phục lại nhịp điệu bình thường. Nó thường được sử dụng khi nghiệm pháp Vagal, thuốc không có hiệu quả.

Cắt bỏ tín hiệu điện tim (RF). Quá trình này là điều trị phổ biến nhất cho hội chứng Wolff-Parkinson-White. Trong tiến trình này, ống thông được luồn qua các mạch máu đến tim. Các điện cực được làm nóng để cắt bỏ đường điện phụ và ngăn không cho nó gửi tín hiệu điện. Thủ tục này có hiệu quả cao, và các biến chứng – có thể bao gồm các tổn thương tim hoặc nhiễm trùng là không phổ biến.

Thuốc. Thuốc chống loạn nhịp có thể ngăn chặn nhịp tim nhanh khi dùng thường xuyên. Thuốc thường được chỉ định cho những người không thể cắt bỏ tín hiệu bằng RF vì lý do nào đó hoặc không muốn làm thủ tục này.

Phẫu thuật. Tỉ lệ thành công khi phẫu thuật cắt bỏ của con đường phụ bằng cách sử dụng phẫu thuật tim mở gần như 100 phần trăm. Tuy nhiên, do ống thông cắt bỏ với tần số vô tuyến là hiệu quả và ít xâm lấn, phẫu thuật cho hội chứng Wolff-Parkinson-White bây giờ là hiếm. Nó thường dành cho những người đang có phẫu thuật tim cho các lý do khác.

Nếu không có triệu chứng

Nếu Wolff-Parkinson-White, nhưng không có bất kỳ triệu chứng, có thể không cần điều trị. Ở một số người không có triệu chứng, con đường phụ có thể biến mất một cách tự nhiên theo thời gian.

Bác sĩ có thể đánh giá các nguy cơ cơn nhịp tim nhanh, dựa trên những phát hiện từ điện tâm đồ hoặc kiểm tra điện sinh lý. Nếu xác định có thể có nguy cơ, bác sĩ có thể đề nghị cắt bỏ bằng ống thông với tần số vô tuyến.

Phong cách sống và biện pháp khắc phục

Nếu có kế hoạch thực hiện để đối phó với cơn nhịp tim nhanh, có thể cảm thấy mất bình tĩnh và kiểm soát khi xảy ra. Nói chuyện với bác sĩ về:

Khi nào và làm thế nào để sử dụng nghiệm pháp vagal ?.

Khi nào cần gọi bác sĩ ?.

Khi tìm kiếm sự chăm sóc khẩn cấp ?.

Cũng có thể tránh những chất có thể gây lên cơn nhịp tim đập nhanh, bao gồm:

Pseudoephedrine – thuốc thông mũi.

Thành viên chúng tôi

Nội dung của Holevn Health chỉ nhằm mục đích cung cấp thông tin về: Hội chứng Wolff Parkinson White (WPW) và không nhằm mục đích thay thế cho tư vấn, chẩn đoán hoặc điều trị y tế chuyên nghiệp. Vui lòng liên hệ với bác sĩ hoặc phòng khám, bệnh viện gần nhất để được tư vấn. Chúng tôi không chấp nhận trách nhiệm nếu bệnh nhân tự ý điều trị mà không tuân theo chỉ định của bác sĩ.

Tham khảo từ: https://www.dieutri.vn/timmach/hoi-chung-wolff-parkinson-white-wpw và chúng tôi tổng hợp.

Câu hỏi: Mẹ tôi đi khám được kết luận mắc hội chứng WPW. Hiện bác sĩ đang cho sử dụng thuốc điều trị là amidarone. Xin hỏi hội chứng WPW có nguy hiểm không, thưa chuyên gia?

Trả lời:

Chào bạn,

Sự xuất hiện của đường dẫn truyền xung điện phụ trong trái tim, làm dẫn truyền không đi từ nhĩ xuống thất như bình thường mà đi theo con đường tắt này đã gây ra hội chứng WPW. Để đánh giá mức độ nặng hay nhẹ của hội chứng WPW phụ thuộc vào triệu chứng trên lâm sàng của người bệnh.

Nếu sức khỏe của mẹ bạn hoàn toàn bình thường, đôi khi gặp một vài triệu chứng dễ bỏ qua như tim đập nhanh, trống ngực thì không cần quá lo lắng, tình trạng này sẽ nhanh chóng qua đi và việc dùng thuốc sẽ giúp ổn định lại nhịp tim.

Nhưng nếu triệu chứng xuất hiện dày, liên tục, với các biểu hiện đau tức ngực, hồi hộp, trống ngực, khó thở, choáng ngất… thì là dấu hiệu nguy hiểm, cần điều trị tích cực tại bệnh viện hay sau khi về nhà. Hội chứng này càng trở nên nguy hiểm hơn khi người bệnh có dấu hiệu rung thất (tín hiệu đập hỗn loạn qua thất, khiến tâm thất đập nhanh và không đều), làm tăng nguy cơ tử vong cho người bệnh. Bên cạnh đó, việc tim phải hoạt động trong thời gian dài liên tục có thể dẫn tới suy tim, làm giảm trầm trọng chất lượng sống của người bệnh.

Hội chứng WPW có thể điều trị bằng thuốc, cắt đốt điện tim (RF) hoặc phẫu thuật mổ hở để triệt phá đường điện bất thường. Mỗi phương pháp sẽ có những ưu và nhược điểm khác nhau và việc lựa chọn giải pháp nào sẽ tùy thuộc vào giai đoạn bệnh, triệu chứng mà mẹ bạn đang gặp phải.

Ngoài việc điều trị theo chỉ định của bác sĩ, để tăng hiệu quả làm ổn định nhịp tim, làm giảm triệu chứng, bạn có thể nghiên cứu kỹ hơn về bệnh và những sản phẩm hỗ trợ chuyên biệt cho chứng rối loạn nhịp tim có thành phần chính là thảo dược Khổ sâm để kết hợp trong điều trị rối loạn nhịp tim.

Bên cạnh đó, sự quan tâm dành cho người mẹ thương yêu của mình cũng sẽ là món quà động viên tinh thần, giúp bà sớm qua được giai đoạn khó khăn khi mới được chẩn đoán bệnh.

Chúc mẹ bạn nhiều sức khỏe!

Hội chứng Stevens-Johnson (Stevens-Johnson syndrome, SJS) và hoại tử thượng bì nhiễm độc (toxic epidermal necrolysis, TEN), gọi chung là SJS/TEN là những phản ứng do thuốc ít gặp nhưng rất nặng, đe dọa tính mạng của người bệnh. Tần suất của bệnh trong dân số chỉ khoảng 2/1.000.000 người nhưng tỷ lệ tử vong của bệnh rất cao, tới 5-30%. Nguyên nhân chủ yếu của cả SJS và TEN là thuốc, trong đó các thuốc hay gặp là allopurinol, carbamazepin, phenytoin, phenobarbital, kháng sinh cotrimoxazol, cephalosporin, quinolon, . Khi thuốc vào cơ thể, triệu chứng xuất hiện đầu tiên là ban đỏ, sau đó thương tổn da lan rộng khắp cơ thể, trợt da. Thương tổn niêm mạc gặp ở hầu hết bệnh nhân, với niêm mạc mắt có thể để lại các di chứng như sẹo, dính kết mạc, loét giác mạc.1. Lịch sử phát hiện Năm 1939, Debre và cộng sự lần đầu tiên mô tả một trường hợp bệnh giống với hoại tử thượng bì nhiễm độc. Tên gọi TEN được Lyell đề xuất vào năm 1956 khi ông nhận thấy phản ứng độc gần giống với bỏng xảy ra ở 4 bệnh nhân, trong đó có một trường hợp về sau được xếp vào nhóm hội chứng bong vảy da do tụ cầu. Hội chứng Stevens-Johnson được mô tả đầu tiên vào năm 1922 ở hai bệnh nhi có sốt, phát ban đồng thời với viêm miệng và viêm kết mạc mắt bởi hai bác sỹ người Mỹ là Albert Mason Stevens và Frank Chambliss Johnson. Hồng ban đa dạng (erythema multiforme, EM) được von Hebra mô tả vào năm 1862 như là thể phát ban nhẹ, tự lành, gây ra bởi virus herpes simplex.2. Phân loại

Ảnh 1, 2. Bệnh nhân hội chứng Steven-Johnson (ảnh: BS Trần Thị Huyền)

.

.

Ảnh 3, 4, 5, 6. Một số hình ảnh về hoại tử thượng bì nhiễm độc (hội chứng Lyell) (Ảnh: BS Trần Thị Huyền)

TT

Yếu tố nguy cơ

Điểm 0

Điểm 1

Điểm SCORTEN tối đa

7 điểm

Những bệnh nhân SJS/TEN có diện tích bong da trên 10% nên được điều trị ở cơ sở điều trị bỏng hoặc hồi sức tích cực với sự phối hợp của nhiều bác sỹ ở các chuyên khoa khác nhau: da, mắt, nội khoa, phụ khoa,…

Ngừng các thuốc nghi ngờ gây dị ứng: hiện nay chưa có xét nghiệm nào chính xác để xác định thuốc gây dị ứng. Một số xét nghiệm có thể sử dụng như test áp da, chuyển dạng tế bào lympho, đo nồng độ các cytokin, interferon-γ do tế bào lympho sản xuất dưới tác dụng của thuốc. Các thuốc mà người bệnh dùng trước khi khởi bệnh 1 tháng đều có khả năng gây dị ứng. Tư vấn cho họ không dùng lại các thuốc đó.

Hạn chế sử dụng thuốc trong điều trị.

6.1. Điều trị tại chỗ6.1.1. Chăm sóc da

– Sử dụng bảo hộ khi tiếp xúc với người bệnh để tránh nhiễm trùng theo đường miệng, hô hấp.

-Trá cầm nắm, lôi kéo người bệnh nặng

– Hạn chế chấn thương thượng bì (băng đo huyết áp, điện tim).

– Nuôi cấy vi khuẩn, virus, nấm Candia từ ba vị trí tổn thương da

Loại trừ nhiễm trùng herpes

6.1.2. Chăm sóc các niêm mạc bị tổn thương: mắt, miệng, âm hộ, âm đạo

+ Cần thăm khám thường xuyên

+ Vệ sinh bằng các dung dịch sát trùng, băng gạc ẩm

+ Corticosteroid tại chỗ làm giảm viêm

+ Làm sạch bằng các dung dịch sát trùng như chlohexidine + Dùng gạc ẩm đắp môi, miệng + Sử dụng corticosteroid dạng dung dịch để súc miệng + Loại trừ nhiễm trùng do herpes, Candida với các trường hợp thương tổn niêm mạc miệng lâu lành6.2. Điều trị toàn thân6.2.1. Bồi phụ nước-điện giải

2 ml kg -1 trọng lượng cơ thể/ % diện tích thượng bì bị bong tách, hoại tử

Trong giai đoạn cấp, lượng calo cần thiết là 20-25 kcal kg -1 mỗi ngày

Trong giai đoạn hồi phục, lượng calo cần thiết là 25-30 kcal kg -1 mỗi ngày

6.2.3. Các thuốc điều trị toàn thân Có thể lựa chọn một trong các thuốc/phương pháp sau:

Bài và ảnh: BS Trần Thị Huyền, khoa D2-Bệnh viện Da liễu Trung ương, Bộ môn Da liễu-Đại học Y Hà Nội.Đăng tin: Phòng CNTT&GDYT

Hội chứng Raynaud là tình trạng bệnh lý co thắt các mạch máu ngoại vi khi gặp lạnh hoặc các tình huống căng thẳng, giảm lưu lượng máu đến cung cấp cho các mô và tế bào. Ngón tay, ngón chân, tai, núm vú và chóp mũi là những vùng bị ảnh hưởng phổ biến nhất trong bệnh Raynaud với các biểu hiện lâm sàng như: thay đổi màu sắc da từ hồng hào sang trắng hoặc tím xanh, dị cảm, tê rần da, thay đổi cảm giác,… biến chứng hoại tử có thể xuất hiện nếu tình trạng co thắt mạch diễn ra trong thời gian dài.

Maurice Raynaud (1834 – 1881) là tên của một bác sĩ người pháp mô tả bệnh lần đầu tiên vào năm 1862 nên tên của ông được đặt cho tên của bệnh. Hội chứng Raynaud xảy ra trong khoảng 4% dân số, phổ biến hơn ở nữ giới. Độ tuổi thường khởi phát bệnh rơi vào khoảng 15 đến 30. Bệnh thường gặp ở những khu vực có khí hậu lạnh.

Hội chứng Raynaud được phân loại thành hai nhóm:

Khám hội chứng Raynaud cần bao gồm cả việc khai thác tiền sử bệnh lý của bản thân và gia đình người bệnh, phối hợp với việc thăm khám các triệu chứng lâm sàng. Hội chứng Raynaud có các biểu hiện lâm sàng khác đặc trưng, tuy nhiên để chắc chắn hơn khi đưa ra chẩn đoán, bác sĩ có thể chỉ định làm thêm các xét nghiệm như:

Kiểm tra kích thích lạnh: người bệnh được yêu cầu đặt tay vào nước lạnh để kích thích sự khởi phát của hội chứng Raynaud. Nếu thời gian cần để khôi phục lại trạng thái bình thường của tay kéo dài hơn 20 phút có thể kết luận người bệnh đã mắc hội chứng Raynaud.

Soi mạch: bác sĩ sẽ quan sát và phát hiện các mạch máu bất thường ở vị trí nếp gấp móng dưới kính hiển vi.

Hội chứng Raynaud cần được phân biệt với các bệnh lý có biểu hiện tương tự như hiện tượng co thắt mạch ngoại biên, viêm động mạch đầu chi.

Hội chứng Raynaud có thể xảy ra với tất cả mọi người nhưng những người sở hữu các yếu tố sau có khả năng mắc bệnh cao hơn hẳn:

Các yếu tố nguy cơ của hiện tượng Raynaud bao gồm:

Có người thân trong gia đình mắc phải hội chứng Raynaud, nhất là bố mẹ và anh chị em ruột.

Sống ở khu vực có khí hậu lạnh

Là nữ giới, trong độ tuổi từ 15 đến 30

Mắc các bệnh như xơ cứng bì, lupus, bệnh lý tuyến giáp.

Yếu tố nghề nghiệp: làm các công việc phải thực hiện các động tác lặp lại thường xuyên gây ra các chấn thương như công nhân phải dùng máy khoan, rung, đánh máy, đàn piano,…

Hút thuốc lá

Dùng thuốc chăn beta, ergotamine, thuốc điều trị ung thư, hỗ trợ ăn kiêng,…

Các biện pháp có khả năng dự phòng và kiểm soát các đợt cấp xuất hiện như:

Giữ ấm cơ thể, nhất là các khu vực ngoại vi phải tiếp xúc nhiều với môi trường ngoài như tay, chân, vùng mặt. Vào mùa lạnh cần mang găng tay, tất ấm và đội mũ khi đi ra ngoài, không để cơ thể bị lạnh vì không khí lạnh là yếu tố khởi phát các đợt co thắt mạch máu gây ra các biểu hiện lâm sàng.

Hạn chế tắm nước lạnh

Khi chế biến các thực phẩm đông lạnh nên mang găng tay, tránh dùng tay tiếp xúc trực tiếp.

Di chuyển đến những vùng có khí hậu ấm: người mắc hội chứng Raynaud nặng nên cân nhắc đến việc chuyển đến sinh sống ở nơi nóng ấm hơn.

Không hút thuốc lá

Không được tự ý sử dụng thuốc khi chưa có chỉ định của bác sĩ. Trong thời gian dùng thuốc nếu có các dấu hiệu bất thường xuất hiện cần báo lại ngay với bác sĩ điều trị để được xử trí kịp thời.

Hiện nay, nguyên nhân gây ra dạng Raynaud nguyên phát vẫn chưa được biết rõ.

Lupus: là một bệnh lý tự miễn, ảnh hưởng đến toàn thân, bao gồm cả da và các mạch máu.

Các bệnh lý rối loạn về máu như cryoglobulinemia và đa hồng cầu;

Hội chứng Sjogren: thường đi kèm với xơ cứng bì hay lupus.

Bệnh lý tuyến giáp

Các hành động lặp đi lặp lại làm tổn thương động mạch ở tay và chân như đánh máy, chơi piano

Chấn thương ở tay, chân cũng có thể dẫn đến hội chứng Raynaud.

Chất hóa học: Phơi nhiễm với một số chất hóa học như vanyl cloric có thể là nguyên nhân dẫn đến hội chứng Raynaud.

Hút thuốc lá: chất nicotine trong thuốc lá có thể gây ra hội chứng Raynaud.

Thuốc: các thuốc giảm đau đầu hay nhóm thuốc điều trị ung thư, dị ứng, ăn kiêng, thuốc tránh thai và thuốc chẹn beta có thể gây ra hội chứng Raynaud.

Hội chứng Raynaud có các biểu hiện lâm sàng không giống nhau giữa các người bệnh, thay đổi tùy theo mức độ nặng nhẹ, tần suất và khoảng thời gian xảy ra các đợt co thắt mạch.

Triệu chứng của bệnh bao gồm:

Thay đổi màu sắc da ở vị trí bị ảnh hưởng: khi gặp lạnh hoặc căng thẳng, mạch máu co thắt làm giảm lượng máu lưu thông nên da ngón tay, ngón chân thường chuyển sang màu trắng, sau chuyển sang màu xanh, đỏ tím và sưng lên. Tai, chóp mũi hay núm vú là những khu vực khác có thể bị ảnh hưởng cùng với tay và chân. Biến đổi màu sắc da không nhất thiết phải trải qua theo thứ tự hay đầy đủ cả ba màu kể trên. Những người bệnh khác nhau sẽ có các thay đổi màu sắc da khác nhau. Về sau khi tuần hoàn lưu thông trở lại các ngón sẽ khôi phục lại màu sắc như bình thường kèm theo cảm giác nóng rát.

Rối loạn cảm giác: những khu vực bị ảnh hưởng sẽ có cảm giác tê, dị cảm hay đau nhức, xảy ra song song với sự thay đổi màu sắc da.

Loét và hoại tử: nếu quá trình co thắt mạch máu lặp lại nhiều lần có thể dẫn đến việc thiếu máu nuôi dưỡng các khu vực bị ảnh hưởng, cuối cùng sinh ra các vết loét da và hoại tử. Lúc này việc điều trị gặp nhiều khó khăn hơn. Dấu hiệu này hiếm khi xảy ra.

Những bệnh nhân mắc hội chứng Raynaud thứ phát còn phải đối diện với các triệu chứng lâm sàng khác của bệnh lý nền gây ra nó.

Điều trị hội chứng Raynaud cần có sự phối hợp giữa các biện pháp điều trị và phòng ngừa mới có thể đạt được kết quả tốt nhất.

Tránh lạnh là nguyên tắc đầu tiên mà người bệnh cần tuân thủ, thông qua các cách như:

Người bệnh cần loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác như:

Không hút thuốc lá

Bảo vệ bàn tay, bàn chân khỏi các chấn thương

Sống vui vẻ, tìm cách cân bằng cuộc sống, tránh các căng thẳng.

Hạn chế chất caffeine

Điều trị hội chứng Raynaud bằng thuốc

Có nhiều loại thuốc có hiệu quả điều trị hội chứng Raynaud. Lựa chọn sử dụng nhóm thuốc nào tùy thuộc vào triệu chứng và mức độ của bệnh, tuân theo chỉ định của bác sĩ điều trị.

Các nhóm thuốc được dùng thường có chung một tác dụng giảm co thắt mạch máu, cải thiện tuần hoàn ở những khu vực bị ảnh hưởng bao gồm:

Điều trị hội chứng Raynaud bằng các phương pháp khác

Đối với các trường hợp mắc bệnh nặng hơn, một số phương pháp khác có thể được áp dụng ngoài thuốc như

Phẫu thuật cắt các dây thần kinh giao cảm gây ra các phản ứng quá mức, giúp giảm tần suất xuất hiện các đợt cấp.

Tiêm hóa chất phong bế các dây thần kinh giao cảm

Cắt cụt các vùng bị hoại tử, hiếm khi được chỉ định.