Top 5 # Hội Chứng Viêm Gan Vàng Da Ứ Mật Xem Nhiều Nhất, Mới Nhất 3/2023 # Top Trend

Vàng da ứ mật kéo dài là hội chứng do nhiều nguyên nhân gây hậu quả rối loạn chuyển hóa, lưu thông hoặc bài tiết dịch mật. Chẩn đoán Vàng da ứ mật khi Bilirubin toàn phần trên 54mmol/l, trong đó Bilirubin trực tiếp chiếm trên 20% Bilirubin toàn phần.

NGUYÊN NHÂN GÂY VÀNG DA Ứ MẬT

Vàng da do nhiễm khuẩn

Vàng da do vi khuẩn

Giang mai bẩm sinh: suy hô hấp, gan lách to, vàng da, não úng thủy, tổn thương ở da và cơ, khớp, giảm trương lực cơ…

Lao gan: Thường gặp trong bệnh cảnh lao toàn thể, nặng và cấp tính.

Nhiễm Toxoplasma: vàng da, gan lách to, ban xuất huyết trên da, não bé hoặc não úng thủy, có điểm vôi hóa trong nhu mô não, viêm não màng não, chậm phát triển…

Vàng da ứ mật do nguyên nhân

Vàng da ứ mật do virus viêm gan B: Trẻ nhiễm HBV từ mẹ hoặc qua đường máu. Thường biểu hiện lâm sàng kín đáo, chỉ vàng da ở giai đoạn viêm gan cấp

Vàng da ứ mật do virus viêm gan C: Trẻ nhiễm HCV từ mẹ hoặc qua đường máu. Bệnh diễn biến thầm lặng, thường không có triệu chứng, dễ tiến triển thành viêm gan C mạn tính.

Vàng da ứ mật do virus viêm gan D: Virus gây bệnh thuộc họ viroid, phụ thuộc vào sự nhân lên của HBV, chỉ gây bệnh khi đồng nhiễm Ít lây truyền dọc, chủ yếu qua đường máu, tình dục. Xét nghiệm anti-HDV, HDVAg, HDV ARN.

Vàng da ứ mật do HEV: Virus viêm gan E có 4 genome, lây truyền qua đường phân- miệng, nước và thức ăn nhiễm bẩn, đặc biệt các thức ăn chế biến từ thịt lợn

Vàng da ứ mật do HGV: Virus lây truyền theo đường máu, hay gặp đồng nhiễm cùng HIV

Vàng da ứ mật do Cytomegalo virus: Virus gây bệnh thuộc nhóm Herpes, có nhân Nhiễm CMV bẩm sinh gây thiếu máu, tổn thương gan, tổn thương hệ thần kinh TW, vôi hóa quanh não thất, chậm phát triển… Nhiễm CMV mắc phải gây sốt, vàng da, gan lách to, viêm phổi kéo dài, tiêu chảy, viêm gan. Chẩn đoán: phân lập virus CMV từ máu, dịch tiết, định lượng nồng độ virus. Điều trị bằng thuốc Ganciclovir.

Vàng da ứ mật do Enterovirus: Virus có kích thước nhỏ, nhân có 1 sợi Ở sơ sinh, bệnh thường khởi phát ở ngày 4-7 vớí biểu hiện sốt, li bì, bỏ bú, cổ chướng, gan lách to, viêm màng não. Thể bệnh nặng có thể gây suy đa tạng, hoại tử gan.

Vàng da ứ mật do Herpes simplex: Trẻ lây Herpes trong tử cung hoặc trong cuộc đẻ. Thể hiện bệnh vài ngày sau đẻ với các tổn thương dạng nốt phỏng trên da, mắt, màng nhầy, não, phổi, tổn thương gan nặng, suy đa tạ..

Một số nguyên nhân nhiễm khuẩn khác

Human Herpes virus 6: Hiếm gặp ở trẻ nhỏ. Trẻ có thể sốt, giảm trương lực cơ, li bì, số Xét nghiệm: tăng AST, ALT, giảm tiểu cầu. Điều trị bằng Ganciclovir.

Các virus khác: Pravovirus B19 hoặc Reovirus type 3

Vàng da do nguyên nhân nhiễm độc

Thuốc: Salicylat, Halothan, Acetaminophen, thuốc điều trị lao, thuốc hạ sốt, giảm đau, thuốc chống ung thư, thuốc kháng động ..

Các kim loại nặng: nhôm, benzen, chì, thủy ngân…

Một số thực vật: lá cây móc diều, nấm rừng

Vàng da do rối loạn tổng hợp và bài tiết mậ

Do bất thường chuyển hóa, vận chuyển, sinh tổng hợp các acid mật (Progressive famifial intrahepatic cholestasis).

PFIC type 1: Đột biến gen ATP8B1 (18q21-22) gây ứ mật, ngứa, kém hấp thu, tổn thương gan, tụy, chậm lớn, tiêu chảy kéo dài.

PFCI type 2: Đột biến gen ABCB11 (2q24), gen có chức phận mã hóa BSEP (chất vận chuyển ở màng vi quản mật), giảm vận chuyển acid mật ra khỏi tế bào Có hai thể: Thể PFIC type 2: Tiến triển mạn tính liên tục; Thể BRIC type 2 (benign recurrent intrahepatic cholestasis): ứ mật trong gan lành tính, hay tái phát.

PFIC type 3: Đột biến gen ABCB4 (7q21) gây thiếu hụt MDR3 (Multi – drug resistance protein 3), một phospholipid vận chuyển phosphatidylcholin qua màng, gây rối loạn vận chuyển và bài tiết ở màng vi quản mật

+ Hội chứng viêm xơ đường mật- da vẩy cá ở trẻ sơ sinh ( Neonatal ichthyosis-sclerosing cholangitis syndrome- NISCH)

+ Hội chứng ứ mật- suy thận-co cứng khớp. (Arthrogryposis- renal dysfunction- cholestasis syndrome-ARC)

+ Hội chứng Aagenaes ( LCS- lymphedema cholestasis syndrome)

Vàng da ứ mật, phù bạch huyết hai chi dưới, cholesterol và GGT thấp dù bilirrubin trực tiếp tăng. Bệnh nhân thường suy gan sớm.

+ Các bệnh thiếu hụt enzym gây rối loạn sinh tổng hợp acid mật

Các bất thường trong sinh tổng hợp acid mật như thiếu 3-Oxo-4steroid 5b- reductase, 3b- Hydroxy D5C27steroid dehydrogenase…

+ Thiếu hụt chất vận chuyển acid mật:

Thiếu acyltransferase, cơ chất vận chuyển acid mật gây tăng nồng độ acid mật trong máu, chậm lớn, ngứa, rối loạn đông máu. Bệnh có tính chất gia đình và đáp ứng tốt với điều trị bằng UDCA.

Nguyên nhân gây vàng da do rối loạn chuyển hóa.

Tyrosinaemia Bệnh di truyền lặn do thiếu fumaryl acetoacetate hydrolase (FAH), gây ứ đọng fumaryl acetoacetate, maleyacetoaetate, succinylacetoacetate, ..gây độc cho gan, ống lượn gần và rối loạn chuyển hóa porphyrin. Biểu hiện lâm sàng trước 6 tháng tuổi với triệu chứng: Suy gan, rối loạn đông máu nặng, tăng men gan, vàng da, tăng Tyrosin, phenylalanine, methionine, AFP. Chẩn đoán xác định nếu có succinyl acetone trong nước tiểu. Điều trị: bổ sung NTBC (2-C2 – nitro – 4 – trifloromethybenzoyl) – 1,3 -cyclohexanedione

Bệnh lý ty thể gây rối loạn chuỗi hô hấp tế bào: Bệnh có thể biểu hiện từ sơ sinh hoặc diễn biến kín đáo rồi đột ngột bùng phát với triệu chứng vàng da, tăng bilirubin, rối loạn đông máu, tăng transaminase, hạ đường máu, tăng lactat, kèm theo các triệu chứng ngoài gan như li bì, giảm trương lực cơ, bỏ bú, nôn trớ, bệnh cơ tim giãn, bệnh ống thận….Dịch não tủy: protein tăng cao, tỷ số lactate dịch não tủy/máu tăng. MRI não có biểu hiện bất thường.

Bệnh lý thiếu hụt citrin: Bệnh rối loạn chuyển hóa, do đột biến gen SLC25A13 (7q21.3) gây giảm citrin và argininosuccinate synthetase (ASS) của chu trình Có hai thể lâm sàng: thể NICCD (neonatal intrahepatic cholestasis cause by citrin deficiency) ở trẻ nhỏ với các biểu hiện vàng da ứ mật, chậm lớn, suy gan…Thể CTLN2 ở người lớn với triệu chứng thần kinh cấp tính, suy gan nặng. Chẩn đoán xác định khi bệnh nhân mang đồng hợp tử hoặc dị hợp tử kép đột biến gen SLC25A13. Điều trị bằng chế độ ăn, hạn chế carbonhydrat và điều trị hỗ trợ, tỷ lệ ổn định cao.

Thiếu Anpha 1 antitrypsin: A1AT thuộc nhóm chất ức chế proteinas (proteinase inhibitor – PI), có vai trò ức chế các enzym thủy phân protein, tham gia vào chức năng tiêu hóa, thực bào, quá trình viêm cấp và viêm mạ..Các triệu chứng của bệnh: vàng da ứ mật, gan lách to, bệnh phổi mạn tính ở người lớn…, định lượng anpha 1 antitrypsin trong máu thấp < 1mg/l. Điều trị triệu trứng.

Viêm da ứ mật do nguyên nhân mạch máu.

Hội chứng Budd Chiary: tắc tĩnh mạch gan gây đau bụng, cổ chướng, gan to, vàng da, tăng men gan. Chụp CT hoặc MRI mạch gan có thể thấy các bất thường: hẹp tĩnh mạch gan, thiểu sản tĩnh mạch trên gan…Cần phân biệt với viêm màng tim co thắt (hội chứng Pick).

Viêm gan tự miễn đơn độc hoặc kết hợp các bệnh hệ thống là hậu quả của các rối loạn về miễn dịch, các yếu tố miễn dịch khi chống lại các yếu tố ngoại lai, đồng thời cũng gây tổn thương các tế bào của chính cơ thể mình. Chẩn đoán xác định dựa vào tình trạng tăng gamaglobulin, giảm nồng độ bổ thể (C3, C4) và sự có mặt của các tự kháng thể. Điều trị: các thuốc ức chế miễn dịch Corticoid, azthioprine, mycophenolate đơn độc hoặc phối hợp. Những trường hợp không đáp ứng thuốc có thể cân nhắc sử dụng Cyclosporine A, Tacrolimus.

Vàng da ứ mật do nguyên nhân tắc nghẽn

Teo mật bẩm sinh: Trẻ teo mật thường vàng da tăng dần từ sau sinh, phân bạc mầu sớm và liên tục, gan lách Chẩn đoán dựa vào siêu âm, chụp SPECT, sinh thiết gan…Điều trị: phẫu thuật nối rốn gan-hỗng tràng theo phương pháp Kasai.

– Hội chứng Alagille: Bệnh gây ra do đột biến gen Jagged-1. Bộ mặt điển hình: vàng da, đầu hình củ hành, trán rộng, cằm nhọn, hai mắt xa nhau. Thường kèm nhiều dị tật: tim bẩm sinh, đốt sống hình cánh bướm, nứt đốt sống, bệnh thận…

Vàng da ứ mật do một số nguyên nhân khác.

Neonatal haemochromatosis, Haemophagocytic lymphohistiocytosis- HLH, Vàng da xơ gan ở trẻ em Indian Bắc Mỹ.

Tắc nghẽn đường mật là một tình trạng hiếm gặp. Tuy nhiên, nó có thể đe dọa đến tính mạng của trẻ ngay sau khi sinh. Vàng da ứ mật là thuật ngữ biểu hiện sự tắc nghẽn lưu thông của mật đi từ gan đến ruột non. Nếu kéo dài tình trạng này sẽ làm tổn thương các tế bào ở gan. Vàng da ứ mật chỉ có một phương pháp điều trị chính là phẫu thuật.

1. Nguyên nhân của vàng da ứ mật là gì?

Mật là chất lỏng giúp cơ thể tiêu hóa chất béo trong thức ăn. Sự tắc nghẽn trong các ống dẫn mật về lâu dài có thể làm các tế bào gan chết đi. Nếu trẻ không được điều trị, gan sẽ ngừng làm việc. Khi đó, trẻ sẽ dễ bị chảy máu, các chất độc không được gan chuyển hóa để bài tiết ra khỏi cơ thể.

Lý do gây vàng da ứ mật hiện vẫn chưa được tìm thấy rõ ràng. Vàng da ứ mật không phải là bệnh lí di truyền. Một số nguyên nhân có thể được nghi ngờ là:

Các ống dẫn mật không được hình thành bình thường trước khi trẻ sinh ra.

Trẻ nhiễm một số loại virus hoặc rối loạn hệ thống miễn dịch gây tổn thương ống dẫn mật.

2. Các triệu chứng của vàng da ứ mật là gì?

Trẻ sinh non có nguy cơ bị vàng da ứ mật cao hơn so với trẻ sinh đủ tháng. Trẻ sơ sinh bị vàng da ứ mật thường vẫn khỏe mạnh như những trẻ khác sau khi sinh. Thông thường, các triệu chứng bắt đầu xuất hiện khi trẻ khoảng 2 tuần đến 2 tháng tuổi. Các triệu chứng có thể bao gồm:

Da và mắt vàng kéo dài. Trẻ sơ sinh có thể vàng da trong khoảng 2 đến 3 tuần đầu sau sinh. Đây được xem là bình thường, không ảnh hưởng đến sự phát triển của trẻ. Tuy nhiên, nếu do tắc nghẽn đường mật, vàng da không biến mất khi trẻ đã hơn 4 tuần tuổi. Đây được xem là một trong những triệu chứng quan trọng để phát hiện bệnh cho trẻ.

Tiêu phân bạc màu, phân trẻ có màu trắng hay xám.

Trẻ chậm tăng cân hoặc sụt cân.

3. Vàng da ứ mật được chẩn đoán như thế nào?

Vàng da ứ mật nếu được chẩn đoán càng sớm sẽ càng giúp cải thiện tiên lượng sống của trẻ. Thông thường, trẻ sẽ được chẩn đoán trong 2 tháng đầu đời. Sau khi được Bác sĩ khám và hỏi thông tin tiền sử sức khỏe, trẻ có thể cần phải làm một số xét nghiệm.

3.1 Xét nghiệm máu

Men gan : Lượng men gan cao có thể cảnh báo về mức độ tổn thương các tế bào gan. Đó là vì các men này được những tế bào gan bị tổn thương tiết ra và đi vào máu.

Chức năng đông máu. Các xét nghiệm này để kiểm tra thời gian máu đông trong cơ thể trẻ. Sự đông máu đòi hỏi đủ vitamin K và protein do gan tạo ra. Nếu tổn thương tế bào gan và ống dẫn mật bị tắc nghẽn, có thể gây rối loạn quá trình đông máu.

Xét nghiệm tìm virus. Viêm gan siêu vi B, viêm gan siêu vi C, HIV hay những virus trẻ có thể nhiễm trong bào thai.

Cấy máu. Bởi vì tình trạng nhiễm trùng do vi khuẩn trong máu có thể ảnh hưởng đến gan.

3.2 Siêu âm bụng

Đây là xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh sử dụng sóng âm thanh để đánh giá gan, túi mật và đường đi của mật từ gan đến ruột non. Trẻ sẽ được yêu cầu phải nhịn bú ít nhất 4 giờ để có được hình ảnh chính xác nhất.

3.3 Sinh thiết gan

Một mẫu mô được lấy từ gan của con bạn và kiểm tra mức độ tắc nghẽn đường mật nếu có. Sinh thiết cũng có thể loại trừ các bất thường khác của gan.

Đây là cách để Bác sĩ có thể chẩn đoán chắc chắn con bạn bị vàng da ứ mật. Đây cũng là phương pháp điều trị cho trẻ.

Nếu không phẫu thuật, vàng da ứ mật có thể khiến trẻ tử vong. Bác sĩ sẽ tư vấn về phương pháp phẫu thuật nào là lựa chọn tốt nhất cho con bạn.Vàng da ứ mật có thể được điều trị bằng 2 loại phẫu thuật:

Kasai: Các ống dẫn mật bị hư hỏng sẽ được loại bỏ. Sau đó, trẻ sẽ tạo đường nối đến ruột để mật có thể trực tiếp chảy từ gan vào ruột. Ngay cả sau khi thực hiện phẫu thuật Kasai thành công, hầu hết trẻ sơ sinh đều xuất hiện sẹo ở gan (gọi là bệnh xơ gan) và cần ghép gan khi trưởng thành.

Ghép gan: Phần gan bị tổn thương sẽ được thay thế bằng gan mới từ người hiến. Sau khi ghép gan, gan mới bắt đầu hoạt động và sức khỏe của trẻ sẽ nhanh chóng cải thiện hơn. Ngoài ra, trẻ có thể phải dùng thuốc để giúp ngăn chặn hệ thống miễn dịch của cơ thể tấn công những tế bào gan mới.

Trẻ cũng cần thực hiện chế độ ăn uống đặc biệt và bổ sung thêm các vitamin cần thiết sau phẫu thuật.

Sẽ mất bao lâu để sức khỏe trẻ hồi phục.

Những hoạt động trẻ nên tránh và khi nào trẻ có thể trở lại sinh hoạt bình thường.

Cách chăm sóc trẻ tại nhà.

Những triệu chứng hoặc vấn đề bạn nên theo dõi và cách xử trí nếu con bạn gặp phải.

Khi nào trẻ cần quay lại để Bác sĩ kiểm tra.

Chia sẻ thông tin hữu ích này cho mọi người trên:

Xơ gan ứ mật nguyên phát (tiên phát) được coi là một bệnh tự miễn, trong đó cơ thể tự chống lại các tế bào của chính nó. Các nhà nghiên cứu cho rằng nguyên nhân gây ra tình trạng này là do sự kết hợp của các yếu tố di truyền và môi trường.

1. Bệnh xơ gan ứ mật nguyên phát là gì

2. Triệu chứng của bệnh xơ gan ứ mật nguyên phát

3. Nguyên nhân gây ra bệnh xơ gan ứ mật nguyên phát

4. Biến chứng của bệnh xơ gan ứ mật nguyên phát

5. Điều trị bệnh xơ gan ứ mật nguyên phát

6. Bác sĩ điều trị

7. Chia sẻ của bệnh nhân

Xơ gan ứ mật nguyên phát (tên tiếng Anh là Primary Biliary Cirrhosis – PBC), bệnh xảy ra khi các ống dẫn mật trong gan dần dần bị phá hủy. Mật được sản xuất từ gan có vai trò tiêu hóa thức ăn và giúp loại bỏ các tế bào hồng cầu già, cholesterol và chất độc.

Khi các ống dẫn mật bị tổn thương, như trong bệnh xơ hóa đường mật nguyên phát, các chất độc sẽ tích tụ trong gan, dần dần gan bị tổn thương xuất hiện những mô sẹo mô xơ có thể dẫn đến xơ gan.

Xơ gan ứ mật nguyên phát thường phát triển chậm và thuốc có thể làm chậm sự tiến triển của bệnh, đặc biệt nếu được điều trị sớm.

Một số bệnh nhân bị xơ gan ứ mật nguyên phát không có bất kì triệu chứng nào trong nhiều năm sau khi được chẩn đoán, nhưng một số bệnh nhân khác lại có một vài dấu hiệu và triệu chứng thường gặp.

Các triệu chứng thường gặp bao gồm:

Các dấu hiệu và triệu chứng xuất hiện trễ bao gồm:

Đau bụng ở ¼ phía trên bên trái

Đau nhức cơ bắp, xương khớp

Vàng da vàng mắt (vàng da)

Da sạm màu. Hay đen nám không do tác dụng của nắng

Phù bàn chân và mắt cá chân

Chướng bụng do dịch tích tụ trong ổ bụng

U vàng, thường thấy nhất là trên da xung quanh mắt, mí mắt, bàn tay, bàn chân, khuỷu tay và đầu gối

Loãng xương, xương yếu và giòn,nên dễ gãy

Tăng cholesterol

Bác sĩ tham vấn thông tin:

✍ Các bác sĩ Tiêu Hoá Hello Doctor

Bệnh xơ gan ứ mật nguyên phát đến nay vẫn chưa xác định được nguyên nhân chính xác. Nhiều nghiên cứu chỉ ra bệnh chủ yếu là do tự miễn dịch, trong đó cơ thể tự chống lại các tế bào của chính nó.

Tình trạng viêm trong bệnh xơ gan ứ mật nguyên phát xảy ra khi các tế bào lympho T (T cells) bắt đầu tích tụ trong gan. Tế bào lympho T là các tế bào bạch cầu chịu trách nhiệm một phần của các phản ứng miễn dịch trong cơ thể

Bình thường, các tế bào T nhận diện và giúp cơ thể chống lại những yếu tố lạ xâm nhập như vi khuẩn. Xơ gan ứ mật nguyên phát, các tế bào T lại xâm nhập và tự phá hủy các tế bào lót bên trong các ống dẫn mật.

Qúa trình viêm trong các ỗng dẫn mật dần dần lan rộng và sau đó sẽ phá huỷ các tế bào gan gần đó. Khi các tế bào gan bị phá hủy, chúng sẽ được thay thế bằng mô xơ có thể gây xơ gan. Xơ gan là những vết sẹo của các mô gan gây khó khăn cho gan khi thực hiện các chức năng quan trọng.

Các yếu tố sau đây có thể làm tăng nguy cơ xơ gan ứ mật nguyên phát:

Giới tính: Đa số những bệnh nhân xơ hóa đường mật nguyên phát, xơ gan ứ mật nguyên phát là phụ nữ.

Tuổi: Bệnh xảy ra chủ yếu ở lứa tuổi từ 30 đến 60 tuổi.

Yếu tố di truyền: Gia đình có thành viên mắc bệnh làm tăng nguy cơ khả năng mắc bệnh của bạn.

Các nhà nghiên cứu cho rằng các yếu tố di truyền khi kết hợp với các yếu tố môi trường là một trong những nguyên nhân chính gây ra bệnh xơ hóa đường mật nguyên phát. Những yếu tố môi trường có thể là:

Nhiễm trùng: Các nhà nghiên cứu cho rằng bệnh có thể được gây ra bởi sự nhiễm khuẩn, nấm hoặc ký sinh trùng.

Chất độc ở môi trường: Một số nghiên cứu cho thấy hóa chất độc có thể đóng một vai trò trong việc phát triển bệnh xớ hóa đường mật.

Khi gan bị tổn thương, bệnh nhân bị xơ gan ứ mật nguyên phát có thể gặp một số vấn đề nghiêm trọng như:

Xơ gan: Gan bị xơ sẽ làm ảnh hưởng nghiêm trọng đến chức năng gan, thường xảy ra ở giai đoạn cuối của bệnh. Xơ gan tiến triển có thể dẫn đến suy gan, các chứng năng gan không còn hoạt động bình thường được nữa.

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: Máu từ ruột, lách và tuyến tụy trở về gan qua một mạch máu lớn gọi là tĩnh mạch cửa. Khi mô gan bị xơ, làm cản trở sự lưu thông đó dẫn đến tăng áp lực trong tĩnh mạch cửa. Hơn nữa, khi dòng máu bị ứ lại sẽ làm giảm chất lượng lọc máu và chất độc.

Lách to: Do hậu quả của sự tăng áp lực tĩnh mạch cửa làm ứ lại bạch cầu và tiểu cầu.

Sỏi mật và sỏi ống mật: Nếu mật bị tắc nghẽn trong các ống mật, nó có thể gây đau và nhiễm trùng, về lâu dần có thể hình thành sỏi.

Giãn tĩnh mạch: Khi máu trở về gan qua tĩnh mạch cửa bị tắc nghẽn do gan bị tổn thương, máu có thể theo con đường tĩnh mạch khác về gan chủ yếu là tĩnh mạch ở dạ dày và thực quản. Các mạch máu này có thàneh mỏng nên dễ dẫn đến tăng áp lực mạch máu sau đó vỡ gây chảy máu. Đây là một trường hợp cấp cứu đe dọa mạng sống cần phải có xử trí cấp cứu kịp thời.

Ung thư gan: Xơ gan tiến triển tăng nguy cơ ung thư gan.

Loãng xương: Bệnh nhân bị xơ hóa đường mật xương giòn và dễ gãy hơn so với bình thường.

Thiếu Vitamin: Thiếu mật do tắc nghẽn sẽ ảnh hưởng đến khả năng hấp thu chất béo và vitamin tan trong chất béo:A, D, E và K.

Bệnh não gan: Bệnh nhân bị xơ hóa đường mật có kèm theo suy gan thường có vấn đề về trí nhớ, sự tập trung và sự thay đổi tính cách.

Nguy cơ gia tăng các bệnh khác: Bệnh nhân bị xơ hóa đường mật chính có thể có các rối loạn về hệ thống miễn dịch hoặc trao đổi chất khác, bao gồm các vấn đề về tuyến giáp, chứng loãng xương và viêm khớp dạng thấp.

Các xét nghiệm và thủ thuật sau đây được chỉ định để chẩn đoán bệnh xơ hóa đường mật:

Các ống dẫn mật dẫn mật từ gan đi đến ruột non. Khi các ống dẫn mật bị tổn thương ảnh hưởng đến các tế bào gan. Trầm trọng hơn của bệnh này là có thể dẫn đến suy gan

Nếu các xét nghiệm trên vẫn chưa thể chẩn đoán xác định, bác sĩ có thể thực hiện sinh thiết gan. Một mẫu nhỏ mô gan được lấy ra và gửi đi xét nghiệm để xác định chẩn đoán hoặc mức độ (giai đoạn) của bệnh.

Định lượng các marker chỉ điểm gợi ý các bệnh tự miễn: Xét nghiệm định lượng kháng thể kháng ti thể (AMAs). Loại kháng thể này gần như không bao giờ xuất hiện ở người không có bệnh Xơ hóa đường mật nguyên phát. Do đó, nếu phát hiện dùng kháng thể này đễ chẩn đoán bệnh có giá trị tin cây khá cao. Tuy nhiên, trên một số ít cá thể bị Xơ hóa đường mật nguyên phát không có sự xuát hiện của kháng thể này.

Xét nghiệm chức năng gan: để kiểm tra chức năng gan, dấu hiệu bác sĩ sẽ chỉ định các xét nghiệm đo nồng độ của các enzyme cảu gan để đánh giá các bệnh về gan nói chung và đường mật nói riéng

Siêu âm, CT scan, MRI: để xác định cấu trúc bị tổn thương một cách rõ ràng, đồng thời có thể chẩn đoán được nguyên nhân gây ra bệnh

Nội soi chụp mật tụy ngược dòng (ERCP): Thủ thuật này có thể nhìn thấy đường mật của bệnh nhân trên X-quang. Xét nghiệm này xâm lấn và có thể gây biến chứng. Trên các bệnh nhân đã có thể chẩn đoán bệnh bằng MRI thì không cần thiết phải áp dụng thủ thuật này

Việc điều trị tập trung vào mục đích làm chậm tiến triển của bệnh, giảm triệu chứng và ngăn ngừa các biến chứng.

Điều trị bệnh: Các biện pháp điều trị làm chậm tiến triển của bệnh và kéo dài tuổi thọ bao gồm:

– Ursodeoxycholic acid (UDCA): Còn được gọi là ursodiol , UDCA là một acid mật giúp vận chuyển mật qua gan của bạn. UDCA không thể điều trị hết bệnh hoàn toàn, nhưng nó có thể kéo dài đời sống nếu bắt đầu sớm trong việc điều trị và thường được coi là phương pháp điều trị đầu tiên đầu tiên trong lộ trình điều trị.Mặc dù UDCA không dùng để điều trị cho tất cả các bệnh nhân mắc bệnh, nhưng những bệnh nhân giai đoạn sớm sẽ đáp ứng tốt hơn. Tác dụng phụ bao gồm tăng cân, rụng tóc và tiêu chảy.

– Ghép gan: Khi điều trị trên thất bại, chức năng gan bắt đầu suy yếu dần không hồi phục, ghép gan sẽ giúp kéo dài cuộc sống. Ghép gan là một phẫu thuật đloại bỏ gan bị bệnh và thay thế nó bằng một gan khỏe mạnh từ người hiến tặng. Hầu hết gan được hiến tặng đều đến từ những người đã chết. Nhưng trong một số trường hợp, có thể loại bỏ một phần gan từ người hiến tạng còn sống.

Tuy ghép gan có thể kéo dài được sự sống nhưng vẫn có khả năng tái phát bệnh xơ hóa đường mật trên gan được ghép. Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng những bệnh nhân xơ hóa đường mật nguyên phát khi được ghép gan có tỷ lệ sống sót đến 80-85% sau 5 năm.

– Các loại thuốc mới: Các nhà nghiên cứu tiếp tục khám phá các loại thuốc khác để điều trị xơ gan ứ mật nguyên phát. Thuốc ức chế miễn dịchđã được sử dụng rộng rãi, nhưng hiệu quả của chúng vẫn chưa được chứng minh. Nhiều loại thuốc khác, kể cả thuốc kháng vi-rút, vẫn tiếp tục được nghiên cứu.

– Điều trị triệu chứng: Bác sĩ có thể khuyên bệnh nhân điều trị để kiểm soát các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh xơ gan ứ mật nguyên phát để bệnh nhân cảm thấy thoải mái hơn chẳng hạn như điều trị ngứa, khô mắt khô miệng,…

– Ngăn ngừa biến chứng:

Điều trị mệt mỏi: Mặc dù bệnh là nguyên nhân gây ra mệt mỏi làm thay đổi thói quen hàng ngày của bạ, đồng thời mệt mỏi có thể là hậu quả của các biện pháp điều trị. Cần thêm nhiều nghiên cứu để xác định vai trò của nó trong bệnh xơ gan ứ mật nguyên phát nguyên phát.

Điều trị ngứa

Điều trị khô mắt khô miệng

Chăm sóc tốt sức khoẻ tổng thể có thể giúp bệnh nhân cảm thấy tốt hơn và cải thiện một số triệu chứng của bệnh:

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: Tầm soát tăng huyết áp khi bệnh nhân được chẩn đoán bệnh lần đầu tiên và mỗi vài năm sau đó. Nếu bệnh nhân được chẩn đoán là tăng huyết áp cần phải điều trị thuốc ngay từ lúc đó.

Loãng xương: Bổ sung canxi và vitamin D. Tập luyện hầu hết các ngày trong tuần để giúp tăng mật độ xương của bạn.

Thiếu vitamin: Bổ sung vitamin A, D, E và K để chống lại sự thiếu hụt vitamin. Tránh dùng thảo mộc hoặc chất bổ sung dinh dưỡng mà không trình bày trước với bác sĩ.

Khi thấy có các dấu hiệu của bệnh xơ gan ứ mật nguyên phát bạn có thể đặt khám các bác sĩ Hello Doctor theo số điện thoại 1900 1246 nhằm khám và điều trị bệnh sớm, tránh các biến chứng cũng như diễn tiến bất thường gây hậu quả nghiêm trọng.

Giảm lượng muối ăn vào hằng ngày hoặc chọn các thực phẩm có ít Natri trong thành phần vì muối Natri góp phần vào sự tích tụ dịch trong ổ bụng của bệnh nhân cũng như có thể gây tăng huyết áp.

Tập thể dục hầu hết các ngày trong tuần có thể làm giảm nguy cơ loãng xương.

Không uống rượu. Gan sẽ là cơ quan tiêu hóa và phân giải các thức uống có cồn, và nếu uống qua nhiều rượu sẽ gây gánh nặng cho gan, nhất là trên gan của người bệnh Xơ hóa đường mật tiên pháp

Tham khảo ý kiến bác sĩ trước khi bắt đầu thuốc mới hoặc có bổ sung nào trong chế độ ăn uống. Vì gan của bệnh nhân mắc bệnh xơ gan ứ mật nguyên phát không hoạt động như bình thường nên sẽ nhạy cảm hơn với hiệu quả của thuốc cũng như một số chất bổ sung.Vì vậy hãy kiểm tra với bác sĩ trước khi dùng bất cứ thứ gì mới.

Vàng da là một triệu chứng bất thường được đặc trưng bởi màu vàng của da và/hoặc lòng trắng của mắt, thường xuất hiện ở người bệnh viêm gan cấp và mạn tính.

Vàng da phát triển như thế nào?

Vàng da là hậu quả của việc có quá nhiều bilirubin trong máu. Bilirubin là một chất màu vàng có nguồn gốc từ các tế bào hồng cầu được chuyển hóa. Khi các tế bào hồng cầu cũ xâm nhập vào lá lách, chúng bị phá vỡ và hình thành thành các bilirubin mà gan sử dụng để tạo ra mật.

Cơ thể tránh sự tích tụ của bilirubin bằng cách bài tiết bất kỳ lượng dư thừa qua nước tiểu hoặc trong phân. Tuy nhiên, nếu hệ thống bị gián đoạn, có thể có nhiều bilirubin trong máu hơn cơ thể có thể xử lý. Nếu điều đó xảy ra, sự tích lũy có thể làm bão hòa các tế bào và biểu hiện bằng màu vàng mà chúng ta nhận ra là vàng da.

Nguyên nhân phổ biến của tăng bilirubin máu bao gồm:

Thiếu máu tán huyết trong đó các tế bào hồng cầu bị phá hủy nhanh chóng, thường là kết quả của bệnh ung thư (như bệnh bạch cầu hoặc ung thư hạch), các bệnh tự miễn (như lupus), hoặc các loại thuốc (như acetaminophen, ibuprofen, interferon và penicillin)

Các bệnh về gan ngăn ngừa bilirubin chuyển thành bilirubin liên hợp, bao gồm viêm gan virut, xơ gan và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu

Tắc nghẽn ống mật trong đó bilirubin không thể được chuyển đến ruột non trong mật, thường là kết quả của xơ gan, sỏi mật, viêm tụy hoặc khối u

Thiếu vi khuẩn tiêu hóa ở trẻ sơ sinh, điều này ngăn cản sự phân hủy của bilirubin (tăng bilirubin ở trẻ sơ sinh)

Các rối loạn di truyền làm gián tiếp làm suy giảm chức năng gan (như bệnh hemochromatosis di truyền hoặc thiếu hụt alpha-1 antitrypsin) hoặc làm suy giảm trực tiếp chức năng gan (như hội chứng Gilbert)

Một số loại thuốc có thể gây tăng bilirubin máu bằng cách làm suy giảm chức năng gan, thường đi kèm với rối loạn chức năng gan tiềm ẩn hoặc do sử dụng kéo dài hoặc sử dụng quá mức. Chúng bao gồm một số loại kháng sinh (như amoxicillin và ciprofloxacin), thuốc chống co giật (như axit valproic), thuốc chống nấm (như fluconazole), thuốc tránh thai, thuốc statin và Tylenol (acetaminophen).

Chẩn đoán vàng da ở bệnh nhân viêm gan cấp tính

Cách rõ ràng nhất để chẩn đoán vàng da là do ngoại hình. Mặc dù có thể dễ nhận thấy hơn ở một số người so với những người khác, nhưng hầu hết mọi người sẽ nhận ra những thay đổi nhỏ trong làn da hoặc màu mắt của họ. Hơn nữa, màu vàng thường sẽ đi kèm với kiệt sức cũng như nước tiểu sẫm màu (thường được mô tả là “màu coca-cola”) và phân màu nhạt, màu đất sét.

Vàng da đôi khi rất khó nhìn thấy trong màng cứng và có thể yêu cầu kiểm tra dưới ánh đèn huỳnh quang. Màu vàng cũng có xu hướng rõ hơn ở mô bên dưới lưỡi.

Hyperbilirubinism có thể được xác nhận bằng một xét nghiệm đơn giản đo thể tích của bilirubin trong mẫu máu. Mức cao (thường là trên 7,0 mg/dL) là một dấu hiệu mạnh mẽ của một số loại bệnh gan.

Điều trị vàng da như thế nào?

Trong hầu hết các trường hợp, sự xuất hiện của vàng da không được coi là một tình huống khẩn cấp. Ngay cả với xơ gan tiến triển (mất bù) hoặc ung thư gan, vàng da vẫn là một dấu hiệu của sự tiến triển của bệnh hơn là một sự kiện “khẩn cấp”.

Tùy thuộc vào loại virus, các triệu chứng có thể mất hai tuần đến một tháng hoặc lâu hơn để giải quyết. Trong thời gian này, chức năng gan sẽ dần bình thường hóa và dẫn đến việc thanh thải bilirubin khỏi cơ thể.

Việc điều trị vàng da thường tập trung vào giải quyết hoặc giảm thiểu nguyên nhân cơ bản. Với viêm gan cấp tính, điều này thường có nghĩa là một thời gian nghỉ ngơi nghiêm ngặt trên giường mà không cần gắng sức.

Nguồn: https://www.verywellhealth.com/all-about-jaundice-1760104

https://www.verywellhealth.com/bilirubin-definition-and-description-1759872

Để được chuyên gia tư vấn miễn phí về bệnh gan, hãy gọi ngay tổng đài 1800 1796 (Trong giờ hành chính) hoặc035.404.5566 (Ngoài giờ hành chính).