Top 12 # Hội Chứng Vành Cấp Là Gì Xem Nhiều Nhất, Mới Nhất 3/2023 # Top Trend

Các hội chứng mạch vành cấp tính do tắc nghẽn động mạch vành. Hậu quả phụ thuộc vào mức độ và vị trí của tắc nghẽn và bao gồm từ chứng đau thắt ngực không ổn định đến nhồi máu cơ tim không ST chênh (NSTEMI), nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên (STEMI) và tử vong đột ngột do tim. Các triệu chứng tương tự nhau trong mỗi hội chứng này (trừ trường hợp tử vong đột ngột) và bao gồm khó chịu ở ngực có hoặc không khó thở, buồn nôn, và mồ hôi. Chẩn đoán bằng ECG và sự hiện diện hoặc không có dấu hiệu huyết thanh học của men tim. Điều trị là thuốc chống tiểu cầu, thuốc chống đông máu, nitrat, thuốc chẹn beta và, đối với STEMI, tái tưới máu mạch vành khẩn cấp thông qua các thuốc tiêu sợi huyết, can thiệp qua da, hoặc đôi khi, phẫu thuật bắc cầu động mạch vành.

Các hội chứng mạch vành cấp tính bao gồm:

Đau thắt ngực không ổn định (suy nhược mạch vành, tiền sử nhồi máu cấp, hội chứng trung gian) được định nghĩa là một hoặc nhiều hơn những điều sau đây ở những bệnh nhân có dấu hiệu sinh học tim không đáp ứng các tiêu chuẩn cho bệnh nhồi máu cơ tim:

Tăng đau thắt ngực, tức là đau thắt ngực được chẩn đoán trước đó đã trở nên rõ ràng thường xuyên hơn, trầm trọng hơn, kéo dài hơn, hoặc thấp hơn ngưỡng (ví dụ, tăng ≥ 1 lớp CCS hoặc ít nhất lớp CCS 3)

Các thay đổi ECG như đoạn ST chênh xuống, đoạn ST chênh lên, hoặc đảo ngược T sóng có thể xảy ra trong cơn đau thắt ngực không ổn định nhưng chúng là thoáng qua. Marker tim, CK không tăng nhưng troponin tim, đặc biệt khi đo bằng các thử nghiệm troponin có độ nhạy cao (hs-cTn), có thể tăng nhẹ. Đau thắt ngực không ổn định là không ổn định về mặt lâm sàng và thường là triệu chứng của nhồi máu cơ tim hoặc loạn nhịp hoặc ít gặp hơn là tử vong đột ngột.

Nhồi máu cơ tim không ST chênh (NSTEMI, NMCT dưới nội mạc) là hoại tử cơ tim (chứng minh bằng các dấu hiệu tim trong máu, troponin I hoặc troponin T và CK sẽ tăng) mà không có sự chênh lên đoạn ST cấp. ECG thay đổi như chênh xuống đoạn ST, đảo ngược T-sóng, hoặc cả hai có thể có mặt.

Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI, MI xuyên thành) là hoại tử cơ tim có thay đổi ECG cho thấy chênh cao ST mà không bị đảo ngược nhanh chóng bởi nitroglycerin hoặc xuất hiện block nhánh trái mới. Dấu hiệu tim, troponin I hoặc troponin T, và CK tăng lên.

Cả hai loại MI đều có thể hoặc không thể tạo ra sóng Q trên ECG (Q wave MI, non-Q wave MI).

Các nguyên nhân phổ biến nhất của hội chứng mạch vành cấp tính là

Nguyên nhân Rarer các hội chứng mạch vành cấp tính là

Thuyên tắc động mạch vành có thể xảy ra ở hẹp động mạch chủ hoặc hẹp động mạch chủ, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, hoặc viêm nội tâm mạc. Sử dụng cocaine và các nguyên nhân khác của co thắt mạch vành đôi khi có thể dẫn đến MI. MI nhồi do cặn bã có thể xảy ra ở các động mạch vành động mạch vành bình thường hoặc xơ vữa động mạch.

Hậu quả ban đầu thay đổi theo kích cỡ, vị trí, và thời gian bị tắc nghẽn và dao động từ thiếu máu tạm thời đến nhồi máu. Đo lường các dấu hiệu mới hơn, nhạy hơn cho thấy một số hoại tử tế bào có thể xảy ra ngay cả ở dạng nhẹ; do đó, các sự kiện thiếu máu xảy ra liên tục, và phân loại thành các phân nhóm, mặc dù hữu ích, là hơi tùy tiện. Di chứng của sự kiện cấp tính phụ thuộc chủ yếu vào khối lượng và loại mô tim bị nhồi máu.

Nhồi máu cơ tim là hoại tử cơ tim do giảm đột ngột lưu lượng máu động mạch vành đến phần cơ tim mạch máu đó chi phối. Mô nhồi máu vĩnh viễn không hoạt động; tuy nhiên, có một vùng thiếu máu tiềm ẩn có thể đảo ngược được bên cạnh mô nhồi máu. Nhồi máu cơ tim ảnh hưởng chủ yếu đến tâm thất trái (LV), nhưng tổn thương có thể lan tới tâm thất phải (RV) hoặc tâm nhĩ.

Hoại tử của một phần đáng kể của vách ngăn liên thất hoặc cơ thành thất có thể vỡ, với hậu quả thảm khốc. Một phình phình tâm thất hoặc giả phình cơ tim có thể hình thành sau NMCT cấp.

Triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể

Các triệu chứng của HCVC phụ thuộc phần nào vào mức độ và vị trí của tắc nghẽn và khá biến thiên. Các kích thích đau từ các cơ quan trong lồng ngực, bao gồm cả tim, có thể gây khó chịu khi bị áp lực, rách, khó tiêu, đốt, đau, đâm, và đôi khi đau nhức kim. Nhiều bệnh nhân phủ nhận họ đang đau và nhấn mạnh rằng nó chỉ là “khó chịu”. Trừ khi là NMCT lớn, thì việc nhận ra mức độ thiếu máu do các triệu chứng một mình là khó khăn.

Sự rối loạn chức năng điện có thể có ý nghĩa ở bất kỳ dạng nào của ACS, nhưng thường, phần lớn cơ tim phải bị thiếu máu cục bộ để gây rối loạn chức năng cơ tim nghiêm trọng. Các biến chứng khác của HCVC bao gồm thiếu máu cục bộ tái phát và viêm màng ngoài tim. Viêm màng ngoài tim xảy ra từ 2 đến 10 tuần sau khi một triệu chứng được gọi là hội chứng sau NMCT hoặc Hội chứng của Dressler.

Phương pháp tiếp cận cũng giống như khi nghi ngờ bất kỳ HCVC : ECG ban đầu và nối tiếp và các xét nghiệm đo men tim nối tiếp, phân biệt giữa đau thắt ngực không ổn định, NSTEMI, và STEMI. Mỗi khoa cấp cứu phải có một hệ thống phân loại để xác định ngay bệnh nhân đau ngực để đánh giá nhanh và làm điện tâm đồ Đo độ bão hòa oxy và chụp X-quang ngực (đặc biệt là để tìm mở rộng trung thất, để tim tách động mạch chủ) cũng được thực hiện.

ECG là bài kiểm tra quan trọng nhất và phải được thực hiện trong vòng 10 phút khi bệnh nhân nhập viện. ĐTĐ là yếu tố quan trọng nhất để quyết định sử dụng tiêu sợi huyết cho bệnh nhân NMCT , với STEMI thì tiêu sợi huyết có lợi nhưng có thể làm tăng nguy cơ cho những bệnh nhân có NSTEMI. Ngoài ra, chụp ĐMV khẩn cấp được chỉ định cho bệnh nhân STEMI cấp tính nhưng không cho những bệnh nhân bị NSTEMI.

Các sóng bệnh lý Q không cần thiết để chẩn đoán. ĐTĐ phải được đọc cẩn thận vì độ cao của đoạn ST có thể tinh tế, đặc biệt là ở các chuyển đạo thành dưới (II, III, aVF); đôi khi sự chú ý của người đọc là nhầm lẫn tập trung vào các đoạn ST chênh xuống. Nếu triệu chứng là đặc trưng, độ cao đoạn ST trên ECG có độ đặc hiệu 90% và độ nhạy 45% khi chẩn đoán NMCT. Theo dõi bệnh nhân (thu được mỗi 8 giờ trong 1 ngày, sau đó mỗi ngày) thể hiện sự tiến triển dần dần theo hướng ổn định, mô hình bình thường hoặc phát triển sóng Q bất thường trong một vài ngày (xem Hình: Nhồi máu cơ tim thành dưới thất trái (vung hoành) (sau 24 giờ đầu).) có khuynh hướng xác nhận chẩn đoán.

Do NMCT không sống Q không xuyên thành thường dưới nội tâm mạc hoặc tổn thương vào lớp mỏng cơ tim, chúng không tạo ra sóng Q hoải tử để chẩn đoán hoặc đoạn ST chênh lên trên điên tâm đồ. Thay vào đó, chúng thường chỉ tạo ra các mức độ bất thường biến đổi ST-T trên ĐTĐ, hoặc đôi khi là các biến đổi không đặc hiệu làm khó phân biệt và chẩn đoán NMCT không ST chênh. Nếu các bất thường ST-T như vậy giải quyết thoái lui (hoặc tồi tệ hơn) ở các ECG ặp lại, thì thiếu máu là rất có thể. Tuy nhiên, khi lặp đi lặp lại các mà ĐTĐ không thay đổi, MI cấp tính ít có khả năng, nếu vẫn nghi ngờ lâm sàng, đòi hỏi bằng chứng khác để chẩn đoán. Một ECG bình thường được thực hiện khi một bệnh nhân không đau ngực không loại trừ đau thắt ngực không ổn định; một ECG bình thường trong đau, mặc dù nó không loại trừ chứng đau thắt ngực, cho thấy rằng cơn đau không phải là thiếu máu cục bộ.

Nếu nghi ngờ nhồi máu thất phải (RV), một ECG 15 đạo trình thường được ghi nhận; thêm các chuyển đạo được đặt tại V 4R, và, để phát hiện nhồi máu sau, V 8 và V 9.

Men tim (dấu hiệu huyết thanh của tổn thương tế bào cơ tim) là

Những men tim này được phóng thích vào máu sau khi hoại tử tế bào cơ tim. Men tim xuất hiện vào những thời điểm khác nhau sau khi bị thương cơ tim và mức giảm ở các mức khác nhau. Độ nhạy và độ đặc hiệu của tổn thương tế bào cơ tim khác nhau đáng kể giữa các men tim này, nhưng troponin (cTn) có độ nhậy và độ đặc hiệu cao nhất và hiện nay là men tim được lựa chọn. Gần đây, đã có một số xét nghiệm mới về troponin siêu nhậy có giá trị rất lớn trong chẩn đoán HCVC. Các xét nghiệm này có thể xác định mức Tn (T hoặc I) một cách đáng tin cậy từ 0,003 đến 0,006 ng / ml (3 đến 6 pg / ml); một số xét nghiệm nghiên cứu chỉ đạt 0,001 ng / ml (1 pg / ml).

Các xét nghiệm cTn trước đây ít nhạy cảm hơn không có khả năng phát hiện ra NMCT ngoại trừ những bệnh nhân bị rối loạn trầm trọng. Do đó, một Tn “dương” (tức là vượt quá giới hạn phát hiện) rất đặc hiệu. Tuy nhiên, các xét nghiệm hs-cTn mới có thể phát hiện một lượng nhỏ Tn ở nhiều người khỏe mạnh. Do đó, mức độ hs-cTn cần được tham chiếu đến phạm vi bình thường và được xác định là “cao” chỉ khi có trên 99% dân số tham chiếu. Hơn nữa, mặc dù mức troponin tăng cao có nghĩa là tổn thương tế bào cơ tim, nhưng nó không cho biết nguyên nhân gây ra tổn thương (mặc dù bất kỳ sự tăng troponin nào cũng làm tăng nguy cơ dẫn đến kết quả bất lợi trong nhiều chứng rối loạn). Ngoài ACS, nhiều rối loạn về tim và không tim khác có thể làm tăng nồng độ hs-cTn (xem Bảng: Nguyên nhân tăng Troponin); không phải tất cả các mức độ hs-cTn tăng cao biểu hiện MI, và không phải là tất cả các kết quả hoại tử cơ tim từ một sự kiện hội chứng mạch vành cấp tính ngay cả khi nguyên nhân là thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, bằng cách phát hiện các xét nghiệm tn, hs-cTn ở mức thấp hơn, cho phép xác định sớm MI hơn các xét nghiệm khác và đã thay các xét nghiệm đánh dấu tim khác ở nhiều trung tâm.

Bệnh nhân nghi ngờ có ACS nên được làm xét nghiệm hs-cTn khi nhập viện và 3 giờ sau (ở 0 và 6 giờ nếu sử dụng xét nghiệm chuẩn Tn).

Mức hs-cTn phải được giải thích dựa trên xác suất xác định bệnh tật trước khi thử nghiệm của bệnh nhân, ước tính trên lâm sàng dựa trên:

Một xác suất thử nghiệm cao cộng với nồng độ hs-cTn cao gợi lên HCVC, trong khi xác suất thử nghiệm trước khi thử nghiệm thấp cộng với một hs-cTn bình thường thì ít nghĩ tới HCVC Chẩn đoán là khó khăn hơn khi kết quả xét nghiệm không tương xứng với xác suất trước khi kiểm tra, trong trường hợp này các xét nghiệm liên tiếp mức hs-cTn giúp loại trừ hoặc chẩn đoán HCVC. Một bệnh nhân có xác suất thử nghiệm thấp và hs-cTn ban đầu hơi cao vẫn ổn định khi xét nghiệm lặp lại có thể có bệnh tim không HCVC (ví dụ như suy tim, bệnh động mạch vành ổn định). Tuy nhiên, nếu mức tăng men tim từ 20 tới 50% thì tăng nguy cơ bị HCVC lên nhiều . Nếu một bệnh nhân có xác suất bị bệnh ĐMV là cao và có nồng độ hs- Troponin T trước đó bình thường nhưng làm lại mấu 2 tăng trên 50 % thì chẩn đoán HCVC ; Nếu trong 6h tiếp theo mà lại lại Troponin không tăng thì cần can nhắc nguy nhân khác gây đau ngực.

Nguyên nhân tăng Troponin

Phân loại Nhồi máu cơ tim cấp

Nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST chênh lên

Nhồi máu cơ tim cấp đoạn ST không chênh lên

Tăng nhu cầu (tổn thương ĐMV ổn định)

Co thắt ĐMV, Huyết khối, hoặc tách ĐMV

Cocaine hoặc methamphetamine

tụt HA nặng gây giảm tưới máu mạch vành

Bệnh cơ tim (ví dụ, phì đại, virus)

Viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim

Tổn thương (thủ thuật đốt điện RF, Chấn thương đụng dập tim, sốc điện)

bệnh cơ tim thâm nhiễm (ví dụ, amyloidosis)

ngộ độc (ví dụ, thuốc anthracyclines)

Sự can thiệp của các chất khác

Chụp động mạch vành thường kết hợp chẩn đoán với can thiệp mạch vành (PCI-angioplasty, đặt stent). Khi có thể, chụp động mạch vành khẩn cấp và PCI được thực hiện càng sớm càng tốt sau khi khởi phát NMCT cấp (PCI thì đầu). Ở nhiều trung tâm, cách tiếp cận này làm giảm đáng kể tỷ lệ bệnh tật và tử vong và cải thiện các kết cục lâu dài. Thông thường, nhồi máu sẽ không ảnh hưởng tới chết các tế bào cơ tim khi thời gian từ đau ngực đến PCI là ngắn (<3 đến 4 giờ).

Chụp động mạch được thực hiện cấp cứu cho bệnh nhân bị STEMI, bệnh nhân đau ngực liên tục bất kể liệu pháp trị liệu tối đa, và bệnh nhân có biến chứng (ví dụ như men tim tăng lên, sốc tim, hở van hai lá cấp, thủng vách liên thất, loạn nhịp không ổn định). Những bệnh nhân bị NSTEMI không biến chứng hoặc đau ngực không ổn định mà các triệu chứng đã giảm nên chụp mạch trong vòng 24 đến 48 giờ đầu tiên nhập viện để phát hiện các tổn thương có thể cần điều trị.

Sau khi đánh giá và điều trị ban đầu, chụp mạch vành có thể được sử dụng ở những bệnh nhân có hiện tượng thiếu máu cục bộ (ECG hay các triệu chứng), huyết động không ổn định, rối loạn nhịp nhanh thât tái phát và các bất thường khác gợi lại sự tái phát các sự kiện thiếu máu cục bộ. Một số chuyên gia cũng khuyên rằng chụp mạch phải được thực hiện trước khi xuất viện ở bệnh nhân STEMI còn triệu chứng thiếu má cơ tim trên các phương tiện chẩn đoán hình ảnh gắng sức cơ tim hoặc phân suất tống máu < 40%.

Thử nghiệm trong phòng thí nghiệm thường không chản đoán nhưng nếu đạt được, cho thấy các bất thường không đặc hiệu tương ứng với hoại tử mô (ví dụ tăng ESR, tăng WBC ở mức vừa phải và chuyển sang trái). lipdi nhanh trong vòng 24 giờ đầu tiên cho tất cả các bệnh nhân nhập viện với HCVC

Thông tim phải sử dụng một bóng ống thông động mạch phổi có thể được sử dụng để đo tim phải, áp lực động mạch phôi và áp lực mao mạch phổi bít và cung lượng tim. Thử nghiệm này thường không được khuyến cáo và chỉ nên thực hiện khi bệnh nhân có các biến chứng đáng kể (ví dụ như suy tim nặng, giảm oxy máu, hạ huyết áp) và các bác sĩ có kinh nghiệm thực hiện đặt và quản lý catheter.

Nguy cơ toàn bộ có thể được ước lượng thông qua các thang điểm số lâm sàng chính xác (Huyết khối trong Nhồi máu cơ tim [TIMI], thang điểm [GRACE], Thang điểm [PURSUIT] , hoặc kết hợp với các yếu tố nguy cơ cao sau đây:

Điều trị, bao gồm thuốc điều trị, được thiết kế để giảm căng thẳng,ngăn chặn NMCT tái phát, đảo ngược thiếu máu, giới hạn kích thước nhồi máu, giảm khối lượng công việc tim, và ngăn ngừa và điều trị biến chứng. HCVC là một cấp cứu y tế , tiên lượng của bệnh nhân phụ thuộc vào việc được chẩn đoán và điều trị nhanh chóng hay không.

Điều trị cần được tiến hành đồng thời với chẩn đoán.

Điều trị các rối loạn đi kèm như suy tim, thiếu máu .

Bởi vì đau ngực của MI thường giảm trong vòng 12 đến 24 giờ, bất kỳ cơn đau ngực nào không giảm hoặc tái phát sau đó sẽ cần được chẩn đoán. Nguyên nhân có thể chỉ ra như biến chứng như thiếu máu cục bộ tái phát, viêm màng ngoài tim, tắc nghẽn phổi, viêm phổi, viêm dạ dày, hoặc loét.

Phải thiết lập một tuyến đường tĩnh mạch đáng tin cậy, cung cấp oxy (điển hình là 2 l bằng cannula mũi) và bắt đầu theo dõi ECG. Can thiệp trước bệnh viện của nhân viên y tế khẩn cấp-bao gồm làm ĐTĐ, nhai aspirin [325 mg], điều trị đau với nitrat hoặc opioid (xem Bảng: Thuốc cho bệnh động mạch vành (Coronary Artery Disease) Tiêu sợi huyết sớm khi được chỉ định và có thể, và phân loại bệnh viện phù hợp nơi có PCI thì đầu – có thể làm giảm nguy cơ tử vong và biến chứng. Chẩn đoán sớm và đáp ứng với điều trị có thể giúp quyết định thời gian can thiệp mạch vành khi can thiệp ĐMV thì đầu là không thử thực hiện.

Khi chẩn đoán không rõ ràng, bên cạnh các xét nghiệm men tim có thể giúp xác định các bệnh nhân nguy cơ thấp về ACS (ví dụ những người có men tim và ĐTĐ không bình thường), những người này có thể được quản lý trong các đơn vị quan sát 24-giờ hoặc các trung tâm đau ngực. Những bệnh nhân có nguy cơ cao nên được nhận vào đơn vị điều trị nội trú theo dõi hoặc đơn vị chăm sóc mạch vành (CCU). Một số thang điểm có thể giúp phân tầng rủi ro. Thang điểm TIMI có thể được sử dụng rộng rãi nhất

Bệnh nhân có nghi ngờ NMCT không ST chênh và nguy cơ trung bình hoặc cao nên được nhận vào đơn vị chăm sóc nội trú hoặc CCU. Những người bị NMCT ST chênh phải được nhận vào CCU.

Theo dõi liên tục băng monitor có nhịp tim và ghi điện tim trên máy monitor Tuy nhiên, một số bác sĩ lâm sàng khuyên bạn nên theo dõi nhiều lần thông thường với việc ghi lại đoạn ST liên tục để xác định độ lệch đoạn ST hoặc đoạn ST chênh xuống tạm thời thoáng qua. Những phát hiện này, ngay cả ở những bệnh nhân không có triệu chứng, cho thấy thiếu máu cục bộ và xác định những bệnh nhân có nguy cơ cao có thể cần được đánh giá và điều trị tích cực hơn.

Các y tá có chứng nhận có thể giải thích điện tâm đồ về loạn nhịp và bắt đầu các quy trình điều trị. Tất cả nhân viên nên biết làm thế nào để làm cấp cứu ngừng tuần hoàn

Đơn vị chăm sóc cần phải là một khu vực yên tĩnh,không ồn ào. Phòng đơn được ưu tiên; sự riêng tư phù hợp với giám sát cần được đảm bảo Thông thường, khách tham quan và cuộc gọi điện thoại chỉ được giới hạn trong gia đình trong vài ngày đầu. Đồng hồ treo tường, lịch và cửa sổ bên ngoài giúp định hướng bệnh nhân và ngăn ngừa sự cô lập, cũng như có thể truy cập vào đài phát thanh, truyền hình và báo.

Nghỉ ngơi tại giường là bắt buộc trong 24 giờ đầu. Vào ngày thứ nhất, bệnh nhân không có biến chứng (ví dụ, sự mất ổn định huyết động học, thiếu máu tiếp tục), bao gồm những người tái nhập viện bằng thuốc hạ huyết áp hoặc PCI thành công, có thể ngồi trên ghế, bắt đầu các bài tập thụ động và sử dụng tủ. Đi bộ vào phòng tắm và làm các thủ tục giấy tờ không bị căng thẳng sẽ được cho phép ngay sau đó. Các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng những bệnh nhân PCI thành công và đơn giản thành công cho bệnh nhồi máu cấp có thể được vận động nhanh và được thải ra an toàn trong 3 đến 4 ngày.

Nếu không thực hiện được reperfusion hoặc có biến chứng xảy ra, bệnh nhân cần nghỉ ngơi lâu hơn, nhưng họ (đặc biệt là bệnh nhân cao tuổi) được huy động càng sớm càng tốt. Việc nghỉ ngơi trên giường kéo dài dẫn đến sự phân hủy nhanh về thể chất, sự phát triển hạ huyết áp tư thế đứng, làm giảm khả năng làm việc, tăng nhịp tim trong quá trình gắng sức và tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu. bệnh nhân nghỉ ngơi trên giường kéo dài cũng làm tăng cảm giác chán nản và không hạnh phúc

Lo lắng, thay đổi tâm trạng, và từ chối là phổ biến ở bệnh nhân sau bệnh lý ĐMV Một loại thuốc an thần nhẹ (thường là một benzodiazepine) thường được dùng, nhưng nhiều chuyên gia tin rằng hiếm khi cần thuốc như vậy.

Trầm cảm phản ứng là phổ biến vào ngày thứ 3 của bệnh và gần như phổ biến ở một thời gian trong quá trình hồi phục của bệnh Sau giai đoạn cấp tính, những nhiệm vụ quan trọng nhất thường là quản lý trầm cảm, phục hồi chức năng và tổ chức các chương trình phòng ngừa dài hạn cho bệnh nhân. với bệnh nhân nghỉ trên gường quá nhiều, hạn chế vận động nhiều sẽ làm tăng sự lo lắng và tràm cảm của bệnh nhân vì vậy bệnh nân được khuyến khích ngồi dậy, ra khỏi giường và tham gia các hoạt động thích hợp càng sớm càng tốt. Tác dụng của rối loạn tâm lý sau bệnh, tiên lượng bệnh và chương trình phục hồi cá nhân cần được giải thích cho bệnh nhân.

Duy trì chức năng ruột bình thường với chất làm mềm phân (ví dụ docusate) để tránh căng thẳng là rất quan trọng. Duy trì nước tiểu là phổ biến ở những bệnh nhân cao tuổi, đặc biệt là sau vài ngày nghỉ ngơi hoặc nếu bệnh nhân được sử dụng atropine. Đặt sonde tiểu có thể được yêu cầu nhưng thường có thể nên được rút sớm khi bệnh nhân có thể đứng hoặc ngồi để tránh nhiễm khuẩn tiết niệu.

bệnh nhân cân được cấm sử dụng thuốc lá, nên giáo dục bệnh nhân ngừng thuốc lá từ trong bệnh viện. những người chăm sóc bệnh nhân nên cố gắng để giúp bệnh nhân cai thuốc lá.

Mặc dù các bệnh nhân bị bệnh nặng ít ăn, thức ăn ngon với số lượng khiêm tốn là tốt cho tinh thần. Bệnh nhân thường được cho ăn một chế độ ăn kiêng mềm 1500 đến 1800 kcal / ngày với giảm natri từ 2 đến 3 g. Việc giảm natri không cần thiết sau 2 hoặc 3 ngày đầu tiên nếu không có bằng chứng về suy tim. Bệnh nhân được cho ăn một chế độ ăn ít cholesterol và chất béo bão hòa, được sử dụng để dạy cách ăn uống lành mạnh.

Đối với bệnh nhân tiểu đường và STEMI, kiểm soát glucose tích cực không còn được khuyến cáo; các hướng dẫn một chế độ insulin dựa trên để đạt được và duy trì mức độ glucose <180 mg / dL trong khi vẫn tránh được tình trạng hạ đường huyết.

Đánh giá chức năng Sau nhồi máu cơ tim

Một số loại thuốc giảm rõ nguy cơ tử vong sau khi NMCT cấp và được sử dụng trừ khi được chống chỉ định hoặc không dung nạp:

Aspirin và các thuốc kháng ngưng tập tiểu cầu khác

Aspirin và các thuốc khác thuốc chống tiểu cầu giảm tỷ lệ tử vong và tỉ lệ tái NMCT ở bệnh nhân sau NMCT. Aspirin 81 mg một lần / ngày được khuyên dùng lâu dài. Dữ liệu cho thấy warfarin có hoặc không có aspirin làm giảm tỷ lệ tử vong và tỷ lệ tái phát.

Thuốc chẹn beta được coi là điều trị tiêu chuẩn. Hầu hết các thuốc chẹn beta (như acebutolol, atenolol, metoprolol, propranolol, timolol) làm giảm tỷ lệ tử vong sau NMCT khoảng 25% trong ít nhất 7 năm.

Các chất ức chế ACE cũng được coi là điều trị tiêu chuẩn và được dùng cho tất cả các bệnh nhân sau NMCT nếu có thể. Những thuốc này có thể bảo vệ tim mạch dài hạn bằng cách cải thiện chức năng nội mạc. Nếu một thuốc ức chế ACE không dung nạp được vì ho hoặc phát ban (nhưng không phù mạch hoặc rối loạn chức năng thận), một thuốc chẹn thụ thể angiotensin II có thể được thay thế.

Statins cũng là phương pháp điều trị tiêu chuẩn và thường được kê đơn với bệnh nhân sau NMCT Giảm nồng độ cholesterol sau NMCT làm giảm tỷ lệ các sự kiện thiếu máu cục bộ tái phát và tử vong ở bệnh nhân có nồng độ cholesterol cao hoặc bình thường. Statin có vẻ như có lợi cho bệnh nhân sau NMCT bất kể mức cholesterol ban đầu của họ. Bệnh nhân sau NMCT có vấn đề chính là mức HDL thấp hoặc mức triglyceride cao có thể có lợi từ một fibrat, nhưng bằng chứng về lợi ích không rõ ràng. Một statin liều cao nên được tiếp tục vô thời hạn, trừ khi có những tác dụng phụ đáng kể xảy ra.

Tổn thương cấp tính một bên tiền đình trung ương hay ngoại biên gây hội chứng tiền đình cấp, triệu chứng lâm sàng gồm: chóng mặt dữ dội, buồn nôn và nôn, giật nhãn cầu tự phát và đi lại lảo đảo.

Trên 25% bệnh nhân nhập cấp cứu chẩn đoán nhồi máu tiểu não dưới chỉ có triệu chứng đơn thuần chóng mặt dữ dội, giật nhãn cầu và đi lại lảo đảo.

1. Giải phẫu chức năng và hệ thống cung cấp máu cho tiền đình ốc tai

Hệ thống tiền đình ngoại biên gồm mê đạo tiền đình và thần kinh tiền đình.

Mê đạo tiền đình chứa các thụ thể cảm giác thăng bằng nằm trong 3 ống bán khuyên và cơ quan sỏi tai (soan nang và cầu nang), mê đạo thính lực, ốc tai chứa các thụ thể cảm giác thính lực.

Các sợi hướng tâm tiền đình ngoại biên đến nhân tiền đình ở thân não và từ nhân tiền đình đi đến nhân vân nhãn, tiểu não và các vùng ở vỏ não. Sự nối kết tiền đình mắt làm mắt chuyển động nhịp nhàng về hướng đối bên khi xoay đầu và chuyển động tịnh tiến của đầu, cho phép cố định được thị giác trong khi chuyển động đầu.

Tiền đình trung ương và ngoại biên:

Tiền đình trung ương và ngoại biên còn tham gia khẩn cấp duy trì phản xạ tiền đình tuỷ và ổn định tư thế. Cắt bỏ mê đạo hay dây thần kinh VIII một bên làm giảm tín hiệu hướng tâm cùng bên và gây giật nhãn cầu với pha nhanh đối bên tổn thương, bệnh nhân có xu hướng ngã hay nghiêng về bên tổn thương. Bệnh nhân nhanh chóng cải thiện khi có sự thích ứng của hệ thống trung ương.

Tiểu não cũng nhận được sự phóng chiếu từ mê đạo tiền đình, thần kinh tiền đình và nhân tiền đình ở thân não và phóng chiếu ngược lại nhân tiền đình kiểm soát vận động mắt và phản xạ tư thế. Mạch máu cung cấp cho mê đạo tiền đình ngoại biên, dây thần kinh tiền đình cũng như nhân tiền đình ở thân não và tiểu não xuất phát từ hệ thống động mạch sống nền. Động mạch tai trong, một nhánh của AICA cung cấp máu cho tiền đình và mê đạo thính lực.

2. Đánh giá bệnh nhân có hội chứng tiền đình cấp

2.1. Chóng mặt và chẩn đoán phân biệt dựa trên cơ sở diễn tiến thời gian

Chóng mặt là ảo giác vận động, là triệu chứng chính của rối loạn tiền đình.

Chóng mặt điển hình là kiểu xoay tròn, có thể mọi vật xung quanh hay chính bản thân xoay tròn., nhưng cũng có thể là ảo giác nghiêng ngã một bên hay lắc lư. Chóng mặt kiểu xoay có thể do tổn thương các ống bán khuyên hay hệ thống tiền đình trung ương.

Chóng mặt cấp thường gây cảm giác mất thăng bằng khi đứng hay đi và phối hợp với buồn nôn, nôn và rối loạn thần kinh thực vật.

Nguyên nhân chóng mặt cấp có thể phân biệt dựa vào diễn tiến, thời gian và tái phát ảo giác vận động.

Vài giây đến vài phút : chóng mặt tư thế kịch phát lành tính, cơn thoáng thiếu máu hệ thống động mạch sống nền (vertebrobasilar TIA)

Vài phút đến vài giờ: bệnh Meniere, migraine kèm chóng măṭ.

Vài ngày: viêm thần kinh tiền đình, viêm mê đạo, đột quỵ tiểu não, bệnh lý thoái hoá myeline

Hằng địṇh, không cải thiên trong nhiều tuần: thường do nguyên nhân tâm lý.

2.2. Phân biệt viêm thần kinh tiền đình và đột quỵ:

Hội chứng tiền đình cấp nguyên nhân thường gặp như viêm thần kinh tiền đình (viêm mê đạo) và tổn thương trung ương (đột quỵ sống nền (83%), xơ cứng nhiều chỗ (11%), nguyên nhân khác (6%)).

Trên 50% đột quỵ sống nền không có thiếu hụt thần kinh khu trú.

Hàng năm khoảng 2,6 triệu bệnh nhân chóng mặt nhập cấu cứu, 5% ( 100.000-150.000 ) có đột quỵ, hầu hết vùng bên thân não (lateral brainstem) hay tiểu não dưới (Mayo Clinic Proceedings (2008;83:765-75)). 35% có thể chẩn đoán sai (tỉ lệ cao so các loại đột quỵ khác) (2006;37:2484-7). Một nghiên cứu khác cho thấy 40% chẩn đoán sai, tử vong hay tàn phế rất cao.

Thăm khám lâm sàng bệnh nhân:

Thăm khám lâm sàng bệnh nhân có hội chứng tiền đình cấp có thể giúp phân biệt rối loạn tiền đình ngoại biện như viêm thần kinh tiền đình với đột quỵ thân não hay tiểu não.

Chẩn đoán phân biệt rất quan trọng, đột quỵ tiểu não dưới gây phù tiểu não, chèn ép thân não, tử vong nếu không can thiệp kịp thời. Tuy nhiên đa số nhồi máu tiểu não dưới không chèn ép thân não hồi phục tốt dẫn đến chẩn đoán viêm thần kinh tiền đình, đột quỵ tái phát do không điều trị dự phòng tốt.

Có 3 bước khám mắt tại gường gồm: test xoay đầu nhanh ( Head Impulse test), rung giật nhãn cầu ( Nystagmus) và test lệch( Test of Skew ) viết tắt test HINTS, ở bệnh nhân có hội chứng tiền đình cấp có thể phát hiện đột quỵ với độ nhạy lớn hơn MRI khuyếch tán(diffusion-weighted imaging, DWI) trong 24-48 giờ đầu.

– Test lắc đầu ngang (horizontal head impulse test (h-HIT)

Tiên đoán đột quỵ trong hội chứng tiền đình cấp cấp, được mô tả đầu tiến 1988 bởi Halmagyi và Curthoys, test đánh giá chức năng phản xạ tiền đình mắt( VOR). Test bình thường trong đột quỵ và bất thường hay yếu trong viêm thần kinh tiền đình.

Thay đổi hướng nystagmus khi nhìn chăm chú (gaze) thay đổi, nystagmus dọc và xoay dấu hiệu bệnh lý đột quỵ tiểu não. Ưu thế nystagmus ngang, đâp theo một hướng và tăng cường độ khi nhìn theo hướng nystagmus pha nhanh trong viêm thần kinh tiền đình. Tuy nhiên hầu hết đột quỵ cấp tiểu não dưới, nystagmus ưu thế ngang giống ngoại biên, phân biệt là thay đổi hướng khi thay đổi nhìn chăm chú và không ức chế khi cố định thị giác.

– Test lệch nghiêng (skew deviation)

Yếu tố tiên đoán đột quỵ thứ ba là test lệch nghiêng, mất sự thẳng hàng nhãn cầu theo chiều dọc do sự mất cân bằng phóng lực tiền đình bên phải và bên trái (neural firing). Lệch nghiêng phát hiên bằng test che mắt thay đổi 2 bên (alternate cover testing). Đây là dấu hiệu xác định bệnh lý hố sau, thường gặp nhất trong đột quỵ thân não và chỉ điểm tắc động mạch thân nền.

– Kết quả HINTS (Head Impulse-Nystagmus- Test of Skew)

Impulse N ormal (test xoay đầu nhanh bình thường)

Fast-phase A lternating (pha nhanh nystagmus thay đổi khi thay đổi hướng nhìn chăm chú)

Refixation on Cover T est (mất lệch trục theo chiều dọc trong test che một mắt)

→ Chẩn đoán nhồi máu (INFARCTs)

Test HINTS phát hiên đột quỵ với độ nhạy 100% và độ đặc hiệu 96%. Trong khi MRI đầu tiên với DWI phát hiện đột quỵ độ nhạy 88% và độ chuyên biệt 100% .

Các dấu hiệu thần kinh để phát hiện đột quỵ:

Các dấu hiêu thần kinh để phát hiện đột quỵ như thất điều chi, thân, liệt nữa người hay liệt chức năng nhìn ( limb ataxia, severe truncal ataxia, hemiparesis, or gaze palsy) độ nhạy 64% và độ đặc hiệu 100% . Jorge và cộng sự khảo sát 101 bệnh nhân có hội chứng tiền đình cấp(25 trường hợp ngoại biên và 76 tổn thương trung ương) kết luận test skew tiên lượng tổn thương thân não trong hội chứng tiền đình cấp, trong khi sự bất thường trong test xoay đầu nhanh ngang chẩn đoán sai trong tổn thương ngoại biên. Test 3 bước khám mắt chẩn đoán đột quỵ nhạy hơn trong hội chứng tiền đình cấp so MRI (Stroke.2009:3504-3510). Theo tác giả Newman-Toker test xoay đầu nhanh ngang là dấu hiệu tốn nhất tiên đoán đột quỵ với độ nhạy 90% và độ đặc hiệu 100%.

Trong điều kiện hiện nay chẩn đoán đột quỵ thiếu máu cấp hố sau, chụp cắt lớp điện toán(CT scan) không cản quang chỉ nhạy 16%, trong khi MRI với DWI còn hạn chế, 3 bước khám mắt tại gường HINTS có thể bổ sung giúp chẩn đoán đột quỵ, đặc biệt ở bệnh nhân lớn tuổi có yếu tố nguy cơ mạch máu.

Đà Nẵng: 217 Huy Cận, P. Khuê Trung, Q. Cẩm Lệ

Hà Nội: Số 7 Ngõ 30 Lương Định Của, P. Phương Mai, Q. Đống Đa

Hotline: 0905.960.197 – 0931.121319

Hội chứng Edwards xảy ra khi bệnh nhân bị thừa một nhiễm sắc thể số 18 trong bộ gen, còn gọi là tam thể 18 hoặc Trisomy 18. 80% trẻ em mắc phải hội chứng này tử vong ngay trong tuần đầu tiên sau khi sinh, và chỉ có 5-10% có thể sống sót trong 1 năm đầu đời.

Trẻ em bình thường được sinh ra với 46 NST, trong đó có 23 NST từ mẹ và 23 NST từ cha. Tuy nhiên, trẻ bị hội chứng Edwards có tới 47 NST do có thừa một NST số 18. Chính sự di truyền này gây nên các dị tật bẩm sinh ở trẻ.

Có ba loại trisomy 18:

Trisomy đầy đủ 18.Bộ nhiễm sắc thể bổ sung có trong mọi tế bào trong cơ thể em bé. Đây là loại trisomy 18 phổ biến nhất.

Trisomy một phần 18.Đứa trẻ chỉ có một phần của nhiễm sắc thể phụ 18. Phần đó có thể được gắn vào một nhiễm sắc thể khác trong trứng hoặc tinh trùng (được gọi là dịch mã). Loại trisomy 18 này rất hiếm.

Trisomy khảm 18.Bộ nhiễm sắc thể thêm 18 chỉ có trong một số tế bào của em bé. Hình thức trisomy 18 này cũng rất hiếm.

Nguyên nhân chính gây ra tình trạng rối loạn này vẫn chưa được xác định cụ thể ở từng người. Một số nguyên nhân có thể là do bất thường NST 18 ở cha hoặc mẹ, do sự phân chia và tái tổ hợp trong quá trình tạo trứng hoặc tinh trùng bị thất thường.

Tỷ lệ bé gái mắc hội chứng cao gấp 3 lần so với bé trai. Điều này có thể là do thai nhi giới tính nam bị hội chứng Edwards thường bị sẩy thai sớm. Phụ nữ sinh con có tiền sử mắc hội chứng Edwards cũng có nguy cơ sinh con bị hội chứng Edwards.

Các triệu chứng chính của hội chứng Edwards, bao gồm:

Thai nhi chậm phát triển trong tử cung.

Đầu, sọ não nhỏ và có hình dạng bất thường.

Cằm và miệng nhỏ bất thường.

Ngón tay dài, chồng chéo và móng tay kém phát triển.

Tay co quặp hình nắm đấm không duỗi thẳng.

Chân vắt chéo sang một bên,

Cột sống cong và ngực hình dị dạng.

Thoát vị rốn

Cân nặng khi sinh thấp.

Vấn đề về tim

Bất thường về thể chất

Tai đặt thấp,

Tim, thận có vấn đề.

Xưng ức ngắn.

Thần kinh có biểu hiện không bình thường,,,

4. Chẩn đoán hội chứng Edwards.

Để xác định hội chứng Edwards ở thai phụ có 2 phương pháp gồm xét nghiệm tầm soát và xét nghiệm chẩn đoán.

Xét nghiệm Tầm soát : thường được sử dụng phương pháp xét nghiệm Double test, Triple test và NIPT. Xét nghiệm tầm soát này giúp ước lượng được nguy cơ hội chứng Edwards của thai và giúp xác định chính xác thai có bị hội chứng Edwards hay không. Trong đó :

Double test (10-13 tuần) và Triple test (14-18 tuần) là các xét nghiệm sinh hóa. Ngay cả khi kết hợp siêu âm thì độ chính xác mà các xét nghiệm này trong việc phát hiện hội chứng Edwards không cao, tiềm ẩn nguy cơ báo âm tính giả – dương tính giả gây hoang mang cho thai phụ và gia đình,

Xét nghiệm NIPT là phương pháp phân tích ADN tự do của thai nhi có trong máu của mẹ để sàng lọc những hội chứng di truyền mà thai nhi có thể mắc phải, phương pháp có độ chính xác lên tới 99,7%. Tại GENLAB, xét nghiệm được thực hiện được từ rất sớm, ngay từ tuần thứ 10 của thai kỳ chỉ bằng 7-10 ml máu mẹ, tuyệt đối an toàn cho mẹ bầu. Dựa vào kết quả này, bác sĩ có thể kết luận được thai nhi có mắc phải các hội chứng di truyền hay không. Sàng lọc trước sinh không xâm lấn NIPT đang dần trở thành xét nghiệm hàng đầu được các chuyên gia khuyên dùng.

Xét nghiệm chẩn đoán: Là những xét nghiệm giúp chẩn đoán chính xác các dị tật bẩm sinh thông qua việc tác động vào bào thai để lấy mẫu như chọc ối, sinh thiết gai(CVS). Tuy vậy, những thủ thuật này tiềm ẩn những nguy cơ rủi ro như nhiễm trùng ối, rò rỉ ối…. Đây là xét nghiệm mà thai phụ và gia đình hết sức cân nhắc trước khi sử dụng khi được thông báo nguy cơ cao thai nhi mắc hội chứng để tránh rủi ro.

Từ ưu, nhược điểm của các xét nghiệm trên mà bác sĩ, chuyên gia GENLAB sẽ tư vấn cho mẹ bầu lựa chọn xét nghiệm phù hợp để giảm thiểu nguy cơ thai nhi chào đời mắc hội chứng không mong muốn này.

Phụ thuộc vào độ nghiêm trọng của hội chứng Edwards ở trẻ bác sĩ sẽ đưa ra lời khuyên cho việc điều trị và quản lý trẻ mắc hội chứng Edwards. Cho đến nay, không có cách điều trị dứt điểm cho những trẻ mắc hội chứng Edwards. Nhưng, việc xét nghiệm sàng lọc chuẩn đoán đang là phương pháp tối ưu loại bỏ đi mối nguy không mong muốn từ khi mang bầu của mẹ bầu.

Khá nhiều trẻ em sinh ra bị ảnh hưởng cần được chăm sóc và sàng lọc liên tục trong suốt cuộc đời. Tuổi thọ trung bình cho trẻ sơ sinh bị hội chứng Edwards (trisomy) là 3 ngày đến 2 tuần. Các nghiên cứu chỉ ra 60% đến 75% trẻ em sống sót sau 24 giờ, 20% đến 60% trong 1 tuần, 22% đến 44% trong 1 tháng, 9% đến 18% trong 6 tháng và 5% đến 10% cho hơn 1 năm.

Ngoài hội chứng Down, Edwards hay Patau, các hội chứng bất thường về NST ở thai nhi còn có hội chứng Turner (XO), hội chứng tam nhiễm (XXX), Klinefelter (XXY), Jacobs (XYY). Đây đều là những hội chứng nguy hiểm và cơ hội sống của các bé khi sinh ra thường không cao.

Tags: hội chứng edwards, hội chứng thai nhio

Serotonin đóng vai trò rất quan trọng trong việc quyết định các cảm xúc và hành vi của con người. Vậy Serotonin là gì? Hội chứng Serotonin là gì? Hormone Serotonin là gì?

Hormone Serotonin là gì? Serotonin thực ra là một loại hóa chất hoạt động gần giống như một chất dẫn truyền thần kinh. Theo một cách dễ hiểu thì có nghĩa là nó giúp gửi tín hiệu từ một khu vực của não bộ đến một khu vực khác để điều khiển suy nghĩ, cảm xúc cũng như hành vi của con người.

Tên hóa học của serotonin là 5-hydroxytryptamine và cũng có đôi khi nó được gọi là 5-HT. Đây là một chất dẫn truyền thần kinh, nó kiểm soát hoạt động thần kinh và đóng một vai trò rất quan trọng trong một loạt các quá trình sinh lý thần kinh.

Serotonin có tác dụng trên các cơ quan đích quan trọng trên cơ thể như thần kinh, tim mạch, máu, hệ tiêu hóa, hệ tiết niệu… Với một lượng serotonin bình thường thì trong máu sẽ không có biểu hiện gì đặc biệt. Nhưng khi chất này tăng cao thì sẽ xuất hiện hội chứng làm nguy hiểm đến tính mạng gọi là “hội chứng serotonin”. Hội chứng serotonin được coi như hậu quả của phản ứng tương tác nghiêm trọng với thuốc.

Nếu như bạn đang sử dụng các loại thuốc để điều trị trầm cảm, đau nửa đầu và giảm đau cùng một lúc thì rất có thể bạn sẽ có nguy cơ bị tích lũy serotonin trong cơ thể. Khi cơ thể có quá nhiều serotonin có thể gây ra các triệu chứng khác nhau từ nhẹ đến nghiêm trọng và gây ảnh hưởng đến não bộ, cơ cùng một số cơ quan trong cơ thể.

Hội chứng serotonin thường xảy ra thường xuyên khi bạn bắt đầu chuyển sang một loại thuốc điều trị mới và làm tăng liều của loại thuốc đang sử dụng hay khi sử dụng hai hoặc nhiều loại thuốc cùng một lúc. Hội chứng này có thể gây nguy hiểm đến tính mạng nếu như không được phát hiện sớm và điều trị kịp thời.

Làm thế nào để Hormone Serotonin hoạt động trong não?

Thông thường sẽ chỉ có 2 phần trăm của cơ thể và serotonin sẽ được tìm thấy trong não và 95% được sản xuất trong ruột. Đây cũng chính là nơi nó điều chỉnh các hoạt động của hormone, nội tiết, autocrine và cả paracrine.

Trong não bộ, nó xuất hiện tự nhiên trong cơ thể và cơ chế vận hành như một chất dẫn truyền thần kinh, gửi các thông điệp hay những tín hiệu hóa học đến não để thực hiện điều chỉnh chức năng vận động, nhận thức đau hay cảm giác thèm ăn. Nó cũng điều chỉnh nhiều quá trình sinh học khác nhau, bao gồm cả chức năng tim mạch, cân bằng năng lượng, chức năng tiêu hóa, chức năng bài tiết và điều chỉnh tâm trạng.

Serotonin cũng là sản phẩm phụ của cố gắng, một loại axit amin thiết yếu mà với người nổi tiếng cần phải có khả năng điều chỉnh tâm trạng và cân bằng được nội tiết tố một cách tự nhiên. Tryptophan sẽ được chuyển hóa thành serotonin trong não và giúp tạo ra các axit amin thiết yếu khác để giúp cơ thể thực hiện kiểm soát tâm trạng của bạn và giảm tình trạng cơ thể sản xuất hormone gây căng thẳng.

Đâu là nơi sản xuất ra các Hormone Serotonin

Serotonin được sản xuất nhiều nhất trong não bộ và trong đường tiêu hóa. Về 85% số Serotonin của cơ thể cung cấp đã được tìm thấy trong đường ruột và trong máu tiểu cầu. Việc cung cấp còn lại là của loại này có ở hệ thần kinh trung ương.

Ở đường tiêu hóa, các hormone Serotonin được sử dụng như là một accommodator trong các hoạt động của đường ruột, có thể là không tự nguyện hoặc là có phong trào và những hoạt động của hệ thống tiêu hóa của vật chủ.

Đối với hệ thần kinh trung ương, Serotonin được sử dụng giống như một kinh, nâng cao chất lượng có tác dụng kết nối giữa các tế bào thần kinh. Nó là một ức chế neurochemical, có nghĩa là nó sẽ giúp làm ngăn ngừa sự phấn khích hơn những tế bào thần kinh, thúc đẩy khả năng tập trung hay một cảm giác bình tĩnh, thư giãn và hạnh phúc.

Não cần đến sự ức chế dẫn truyền thần kinh để có thể thực hiện cân bằng những tác động của neurotransmission gây kích thích được tạo ra bởi các hóa chất như Dopamine, Noradrenaline, Acetylcholine cùng với Glutamate.

Serotonin không có khả năng vượt qua được hàng rào máu – não vững chắc nếu ăn vào bụng, hoặc được sản xuất không phải một cách tự nhiên tại các khu vực khác của cơ thể. Tuy nhiên nhiều Serotonin là thực sự cần thiết cho nội bộ não khi phải hoạt động phải được sản xuất trong não. Bao gồm các tiền chất Serotonin L-Tryptophan và cả 5-HTP.

Tryptophan là một acid amin thiết yếu trên cơ thể. Nó không thể tự tổng hợp trong cơ thể mà phải được thu được thông qua chế độ ăn uống hoặc tự bổ sung. Tryptophan từ thức ăn hoặc các cách bổ sung đi đến gan nơi được chia bởi enzyme prolyl Tryptophan chuyển hóa thành thành 5-HTP và những chất chuyển hóa khác bao gồm niacin (Vitamin B3).

Những công dụng hữu ích của hormone Serotonin

Serotonin là một chất dẫn truyền thần kinh cần thiết với tất cả các động vật song phương bao gồm cả côn trùng. Những công dụng nổi bật của hormone Serotonin như sau

Như các bạn đã biết 95% cơ thể của serotonin được sản xuất trong đường ruột. Loại hormone này đóng một vai trò trong nhu động ruột và kháng viêm. Khi 5-HT được giải phóng tự nhiên thì nó sẽ thực hiện liên kết với các thụ thể cụ thể để bắt đầu nhu động ruột. Serotonin cũng có tác dụng điều chỉnh sự thèm ăn, và nó tạo ra nhiều hóa chất hơn để giúp loại bỏ các thực phẩm trong cơ thể nhanh hơn khi chúng làm kích thích hệ tiêu hóa.

Một nghiên cứu khoa học đã được công bố trên tạp chí Nghiên cứu và điều trị đau tìm thấy có một mối tương quan nghịch giữa nhiều mức độ đau sau phẫu thuật ở các bệnh nhân bị đau thắt lưng mạn tính cũng như nồng độ serotonin trong huyết thanh. Một nghiên cứu khác lại nhận thấy rằng khi những tình nguyện viên khỏe mạnh trải qua quá trình suy giảm tryptophan cấp tính để thao túng chức năng 5-HT, họ đã trải qua một ngưỡng giảm đau đáng kể kết hợp với khả năng chịu đựng khi gặp nhiệt điện.

Bất kỳ cơ thể nào cũng cần có đủ serotonin để thúc đẩy quá trình đông máu. Hóa chất này được giải phóng ở trong tiểu cầu máu để làm chữa lành vết thương. Thêm vào đó, nó vận hành để thu hẹp các động mạch nhỏ để chúng có thể hình thành cục máu đông.

Mặc dù lợi ích của hormone serotonin này giúp ích trong quá trình chữa bệnh, nhưng cũng có bằng chứng cho thấy rằng quá nhiều serotonin có thể dẫn đến các cục máu đông. Điều đó cũng góp phần gây ra bệnh tim mạch vành, do đó, điều quan trọng là phải nằm trong phạm vi bình thường của serotonin để có thể ngăn ngừa tác dụng phụ.

Một nghiên cứu y học được công bố trên Tạp chí khoa học phân tử Quốc tế đã chỉ ra rằng serotonin hoạt động gần giống như một ứng cử viên trị liệu tiềm năng để tăng cường các hoạt chất chữa lành da ở bệnh nhân bỏng. Serotonin có tác dụng làm tăng đáng kể sự di chuyển tế bào và góp phần cải thiện quá trình chữa lành vết thương trong các mô hình đang bị tổn thương bỏng trong ống nghiệm hoặc trong vivo.