Viêm phế quản cấp (đơn giản) phát triển trong những ngày đầu tiên của nhiễm trùng hô hấp cấp tính (1-3 ngày kể từ ngày mắc bệnh). Các triệu chứng chung chính của nhiễm virut (sốt nhẹ, độc tính trung bình, vv) là điển hình, và không có dấu hiệu lâm sàng nghẹt thở. Các đặc điểm của quá trình viêm phế quản phụ thuộc vào nguyên nhân: với đa số các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp tình trạng bình thường bắt đầu từ 2 ngày, với nhiễm adenovirus – các số liệu nhiệt độ cao vẫn tồn tại 5-8 ngày.
Viêm phế quản tắc nghẽn kèm theo hội chứng tắc nghẽn phế quản, phổ biến hơn ở trẻ nhỏ trong ngày 2-3-thứ của SARS, trong tập phim thứ hai – ngày đầu tiên của SARS và phát triển dần dần. Viêm khí phế quản gây hoại tử cấp tính xuất hiện trên cơ sở nhiễm virut cúm loại 3 và siêu vi loại 3, trong 20% trường hợp – với ARVI của một bệnh lý vi rút khác. Ở trẻ lớn hơn, tính chất nghẽn của viêm phế quản được ghi nhận trong nguyên nhân gây bệnh tiểu đường và chlamydia.
Tắc nghẽn viêm tiểu phế quản cấp tính (viêm tiểu phế quản tắc nghẽn postinfectious) là một dạng hiếm của viêm tiểu phế quản mà tại đó ảnh hưởng đến các ống phế quản kích thước nhỏ (ít hơn 1 mm đường kính) và tiểu động mạch với sự bôi tiếp theo của thắt lumen, ngành phổi, động mạch đôi khi phế quản. Được hình thành, thông thường ở trẻ em trong 2 năm đầu tiên của cuộc sống, ở độ tuổi đi học; ở người lớn là rất hiếm. Vai trò không thuận lợi thường do adenovirus khác (loại 3, 7, 21), nhưng cũng cho thấy sự phát triển của nó sau khi bị nhiễm cúm, sởi, ho gà, legioneloznoy và mycoplasma.
Xét nghiệm viêm phế quản ở các nguyên nhân khác (không nhiễm trùng), ví dụ ở phổi được cấy ghép, có nguồn gốc miễn dịch học.
Trong thời thơ ấu, sự hình thành hậu quả của sự hủy hoại viêm phế quản xảy ra ở giai đoạn phát triển tối đa các phế nang mới từ phôi thai và phế quản phổi. Do sự phá hủy của phế quản, các phần xa của cây phế quản bị phá huỷ vĩnh viễn, số lượng các bào phổi hình thành giảm xuống. Khối lượng phổi giảm, nhưng độ ồn của nó được duy trì do thông khí an toàn. Air đi qua các đường hô hấp nguyên vẹn qua các lỗ chân lông của Kohn từ các phế nang gần đó. Đây là cơ sở cho sự hình thành “bẫy không khí” trong căn bệnh này.
Cơ sở của hình thái hình thái là tổn thương của phế quản màng và hô hấp, gây ra sự thu hẹp một phần hoặc toàn bộ ống dẫn khí phế quản, i. Sự hủy diệt của nó. Theo nguyên tắc, các bức tường của phế nang và các đường nang không bị tổn thương. Ở phần lớn các bệnh nhân, không có sự thay đổi sâu sắc trong các bức tường phế quản, nhưng một số khác lại có chứng viêm cánh tay. Các vị trí của các phế nang phình ra xen kẽ với các tế bào đầu và phình động mạch nhỏ. Có một vết vỡ của nang interalveolar mỏng và sự tàn phá của mạng lưới mao mạch. Có một sự dày lên của lớp vỏ trung bình của phân nhánh, nhánh và nhỏ hơn của động mạch phổi. Trong mạng tĩnh mạch, có đầy đủ.
Kết quả của quá trình này là sự phát triển của các vị trí xơ cứng so với nền của sự ồn ào lưu giữ của mô phổi với các hiện tượng kém hiệu quả – hình ảnh của “phổi siêu trong suốt”.
Quá trình của bệnh phụ thuộc vào khối lượng phổi khác nhau. Có lẽ sự phát triển của tổn thương đơn phương, đôi khi hầu như tất cả ánh sáng, ví dụ như hội chứng Svaira-James (Macleod), và sự tham gia bị cô lập của một thùy hoặc phân đoạn riêng lẻ của cả hai phổi.
Rektsidivirujushchy viêm phế quản nó được định nghĩa tại lặp đi lặp lại của các giai đoạn của một bệnh viêm phế quản mà không có một sự tắc nghẽn 2-3 lần trong 1-2 năm trên nền ORVI. Chúng ta biết rằng trẻ em thường bị bệnh SARS, có nguy cơ cho sự phát triển của viêm phế quản tái phát, được đặc trưng bởi một khóa học kéo dài trong mối liên hệ với các tính năng của nhiễm khuẩn thêm căn sinh bệnh học và có thể biến chứng.
Tần suất phát hiện các vi sinh vật trong viêm phế quản tái phát (từ đờm và khe khí quản) khoảng 50%: Str. Viêm phổi – 51%, số Influenzae – 31%, mèo Moraxella. – 2% và vi sinh vật khác – 16%. Trong monoculture, vi khuẩn được phát hiện ở 85% trẻ em, trong các hiệp hội – trong 15%.
Tỷ lệ viêm phế quản tái phát là 16,4% trên 1000 trẻ. Trong số trẻ em bị ốm thường bị kháng án, 44,6%, trong đó 70-80% bị hội chứng tắc nghẽn.
ARI lặp đi lặp lại có thể thúc đẩy sự nhạy cảm của cơ thể và tạo điều kiện tiên quyết cho sự phát triển của phản ứng tổng quát của quá mẫn với sự hình thành sau đó của bệnh phế quản tắc nghẽn và hen phế quản.
Với viêm phế quản tái phát, không có vi phạm miễn dịch humoral, hiếm khi một sự giảm IgA được chọn lọc. Vai trò tức thời của các đợt truyền nhiễm mạn tính chưa được chứng minh.
Không loại trừ được giá trị của sự sản sinh mô liên kết, vì 90% trẻ không chỉ có các dấu hiệu lâm sàng (tăng độ đàn hồi của da và sự di chuyển của khớp cao), nhưng cũng có thể xảy ra tình trạng van hai lá.
Tái phát tắc nghẽn phế quản – phế quản từ tập thường xuyên tắc nghẽn phế quản chống SARS ở trẻ (thường là lên đến 4 năm), nhưng không giống như hen phế quản không có nhân vật kịch phát và không phát triển để đáp ứng với chất gây dị ứng không nhiễm trùng. Hầu hết trẻ em bị phản ứng dị ứng được lặp đi lặp lại các giai đoạn viêm phế quản thường. Trong khi duy trì tập tương tự trong thời gian dài (2-5 năm) là hợp lý hơn việc chẩn đoán “hen phế quản”.
Nguy cơ phát triển viêm phế quản tắc nghẽn tái phát bao gồm trẻ em có biểu hiện da trong năm 1 của cuộc sống, với mức độ cao của IgE hoặc kiểm tra da dương tính, có cha mẹ với các bệnh dị ứng, người đã trải qua ba hoặc nhiều tập của nhân vật kịch phát tắc nghẽn xuất hiện mà không bị sốt. Cần nhấn mạnh rằng viêm phế quản tái phát phổ biến ở trẻ nhỏ và phần lớn là những trường hợp tắc nghẽn khi trẻ ngừng và trẻ em phục hồi.
[ 1], [ 2], [ 3], [ 4], [ 5], [ 6], [ 7], [ 8], [ 9], [ 10], [ 11]