Top 9 # Bệnh Thiếu Máu Fanconi Xem Nhiều Nhất, Mới Nhất 3/2023 # Top Trend

Các tên gọi khác của bệnh này:

Thiếu máu Fanconi là một rối loạn di truyền dẫn đến kết cục suy tủy xương. Tủy xương có trách nhiệm sản xuất ba loại tế bào máu khác nhau trong cơ thể

Triệu chứng

Chẩn đoán

Một trong những bước ban đầu chẩn đoán là điều tra bệnh sử gia đình. Vì bệnh thiếu máu Fanconi gây ra do gen lặn, bố mẹ có thể không nhận thức được rằng họ mang gen này

Điều trị

Kiểm tra công thức máu thường xuyên để theo dõi mức độ nghiêm trọng của tình trạng này; Xét nghiệm tủy xương hàng năm;Sàng lọc khối u

Thiếu máu Fanconi là gì?

Thiếu máu Fanconi là một rối loạn di truyền dẫn đến kết cục suy tủy xương. Tủy xương có trách nhiệm sản xuất ba loại tế bào máu khác nhau trong cơ thể. Chúng bao gồm các tế bào hồng cầu mang ô-xy đến các mô và các cơ quan, tế bào máu trắng chống lại nhiễm trùng và tiểu cầu thúc đẩy quá trình đông máu giúp cầm máu.

Các tế bào máu sẽ chết một cách tự nhiên. Tuy nhiên, nếu tủy xương không thay thế kịp các tế bào máu bị chết, suy tủy xương sẽ phát triển trong cơ thể.

Thiếu máu Fanconi là rất nghiêm trọng và gây ra các biến chứng suốt đời như:

Triệu chứng Những dấu hiệu và triệu chứng của thiếu máu Fanconi?

Thiếu máu Fanconi thường được chẩn đoán khi trẻ mới sinh hoặc ngay sau đó vì nó ảnh hưởng đến cách tủy xương tạo ra các tế bào máu. Khi không có đủ số lượng tế bào máu, bạn sẽ bắt đầu trải nghiệm những vấn đề sau đây:

Thiếu máu bất sản

Thiếu máu bất sản đặc trưng bởi sự thiếu năng lượng do số lượng tế bào hồng cầu vận chuyển oxy trong máu thấp. Các triệu chứng của thiếu máu bao gồm chóng mặt, đau đầu kèm theo bàn tay và bàn chân luôn lạnh.

Các dị tật bẩm sinh

Một số loại dị tật bẩm sinh đặc hiệu ở trẻ sơ sinh bị bệnh Thiếu máu Fanconi bao gồm:

Các vấn đề về phát triển có thể bao gồm:

Các triệu chứng ở người lớn

Những người được chẩn đoán bệnh khi trưởng thành có biểu hiện các triệu chứng hoàn toàn khác. Các triệu chứng ở người lớn thường ảnh hưởng đến cơ quan sinh dục hoặc hệ thống sinh sản. Các triệu chứng ở phụ nữ bao gồm:

Thiếu máu Fanconi ở nam có thể có các vấn đề về khả năng sinh sản và có bộ phận sinh dục nhỏ hơn bình thường.

Bạn có thể gặp các triệu chứng khác không được đề cập. Nếu bạn có bất kỳ thắc mắc nào về các dấu hiệu bệnh, hãy tham khảo ý kiến bác sĩ.

Khi nào bạn cần gặp bác sĩ?

Nếu bạn có bất kỳ dấu hiệu hoặc triệu chứng nêu trên hoặc có bất kỳ câu hỏi nào, xin vui lòng tham khảo ý kiến bác sĩ. Cơ địa mỗi người là khác nhau. Vì vậy hãy hỏi ý kiến bác sĩ để lựa chọn được phương pháp thích hợp nhất.

Nguy cơ mắc phải Những yếu tố nào làm tăng nguy cơ mắc thiếu máu Fanconi?

Bất kỳ trẻ có lịch sử gia đình mắc bệnh thiếu máu Fanconi sẽ có nguy cơ phát triển bệnh này. Tuy nhiên, người Do Thái Ashkenazi và người Phi gốc Âu có nhiều nguy cơ mang gen lặn hơn những người khác. Người Do Thái Ashkenazi là những người Do Thái gốc Đông Âu và những người Phi gốc Âu là những người Nam Phi có hậu duệ là người Hà Lan xâm chiếm thuộc địa Nam Phi vào thế kỷ 17.

Những thông tin được cung cấp không thể thay thế cho lời khuyên của các chuyên viên y tế. Hãy luôn tham khảo ý kiến bác sĩ. Những kỹ thuật y tế nào dùng để chẩn đoán thiếu máu Fanconi?

Một trong những bước ban đầu chẩn đoán là điều tra bệnh sử gia đình. Vì bệnh thiếu máu Fanconi gây ra do gen lặn, bố mẹ có thể không nhận thức được rằng họ mang gen này. Bác sĩ sẽ tìm hiểu bệnh sử bệnh gia đình như thiếu máu, rối loạn tiêu hóa và các vấn đề miễn dịch.

Các phương pháp được sử dụng để tiến hành chẩn đoán di truyền bệnh thiếu máu Fanconi khác nhau. Xét nghiệm nhiễm sắc thể vỡ có thể được thực hiện bằng cách sử dụng các tế bào da hoặc máu. Một hóa chất sẽ được gắn với các tế bào. Nhiễm sắc thể của tế bào được phân tích dưới kính hiển vi. Các nhiễm sắc thể của một người bị thiếu máu Fanconi bị vỡ rất đặc biệt.

Phân tích dòng Cytometric hoặc đo dòng tế bào là phân tích các tế bào da bằng cách trộn chúng với hóa chất. Nếu các tế bào của bạn phản ứng với các hóa chất này, bạn có thể bị thiếu máu Fanconi.

Sàng lọc bệnh thiếu máu Fanconi trước khi sinh

Những phụ nữ có bệnh sử gia đình bị thiếu máu Fanconi nên làm xét nghiệm di truyền thai nhi. Lấy mẫu để thực hiện xét nghiệm thông qua việc chọc ối và sinh thiết màng đệm nhau thai.

Trong chọc ối, bác sĩ sử dụng một cây kim để rút chất lỏng từ trong túi ối. Chất lỏng được thử nghiệm để tìm sự hiện diện của gen gây thiếu máu Fanconi.

Sinh thiết nhau thai là đưa một ống thông qua âm đạo và cổ tử cung, sử dụng các ống này để lấy mẫu mô của nhau thai. Các mẫu mô được kiểm tra để tìm gen lặn gây thiếu máu Fanconi. Nghiên cứu nhiễm sắc thể vỡ cũng có thể được thực hiện bằng sinh thiết nhau thai.

Nếu con bạn kiểm tra dương tính với gen thiếu máu Fanconi, trẻ sẽ được theo dõi các dấu hiệu khác của tình trạng này. Nếu con bạn sinh ra với các dị tật bẩm sinh, bác sĩ sẽ xác định chẩn đoán với xét nghiệm gen cho thiếu máu Fanconi.

Những phương pháp nào dùng để điều trị thiếu máu Fanconi?

Thiếu máu Fanconi là một bệnh di truyền chưa có cách chữa trị. Tuy nhiên, các triệu chứng của bệnh thiếu máu Fanconi có thể được điều trị. Phương pháp điều trị cho bệnh thiếu máu Fanconi khác nhau dựa trên mức độ nghiêm trọng của tình trạng và độ tuổi của người bị ảnh hưởng.

Xử lý thiếu máu và các triệu chứng khác là trọng tâm chính của điều trị thiếu máu Fanconi. Các chiến lược điều trị ngắn hạn và dài hạn có các lợi ích khác nhau.

Phương pháp điều trị ngắn hạn

Các phương pháp điều trị ngắn hạn cho thiếu máu Fanconi có thể bao gồm:

Kiểm tra công thức máu thường xuyên để theo dõi mức độ nghiêm trọng của tình trạng này

Xét nghiệm tủy xương hàng năm

Sàng lọc khối u

Kháng sinh điều trị nhiễm trùng

Truyền máu để tăng số lượng các tế bào máu

Điều trị dài hạn

Mục tiêu điều trị dài hạn thiếu máu Fanconi là cải thiện chất lượng cuộc sống và kéo dài tuổi thọ của những người có tình trạng này. Liệu pháp nội tiết tố androgen là sử dụng kích thích tố nam để tăng sản xuất các tế bào máu lâu dài và liên tục. Các chất tăng trưởng tự nhiên hoặc nhân tạo có thể giúp cơ thể tạo ra nhiều tế bào máu hơn. Phẫu thuật có thể sửa chữa các dị tật bẩm sinh xảy ra ở cánh tay, ngón tay, hông và các bộ phận khác của cơ thể.

Cấy ghép tế bào máu và tủy bào gốc

Trong ghép tế bào máu gốc và tủy xương, tế bào gốc được lấy từ một người hiến tặng khỏe mạnh để thay thế tủy xương không bình thường. Người hiến tặng thường là một thành viên trong gia đình. Sử dụng bức xạ hay hóa trị để tiêu diệt tủy xương bệnh. Sau đó, các tế bào tủy khỏe mạnh được tiêm vào xương, tủy xương mới sẽ phát triển và sản xuất các tế bào tủy và máu bình thường, khỏe mạnh.

Nếu bạn có bất kỳ câu hỏi nào, hãy tham khảo ý kiến bác sĩ để được tư vấn phương pháp hỗ trợ điều trị tốt nhất.

Bcare.vn không đưa ra các lời khuyên, chẩn đoán hay các phương pháp điều trị y khoa.

Theo ý tưởng hiện đại dựa trên rất nhiều nền văn hóa, kính hiển vi điện tử, mô học, sinh hóa, phương pháp enzyme cho nghiên cứu này, trong cơ chế bệnh sinh của thiếu máu bất sản có giá trị của ba cơ chế chính: tế bào gốc đa năng thiệt hại trực tiếp (PSC), một sự thay đổi trong vi môi trường của tế bào gốc và do đó ức chế hoặc xáo trộn chức năng của nó; bệnh miễn dịch.

Theo khái niệm hiện đại, nguyên nhân pantsntopenii ở cấp độ tế bào và động học là một sự giảm đáng kể về số lượng các PUK và trưởng thành hơn erythro- cam kết tiền chất, myeloid và trombotsitopoeza. Một vai trò nhất định là do khuyết tật chất lượng của các tế bào gốc còn lại, thể hiện trong khả năng của chúng không đủ số lượng con trưởng thành. Khiếm khuyết của CPM là một rối loạn chính được thể hiện hoặc tăng cường do tiếp xúc với các yếu tố sinh lý khác nhau. Ưu tiên của khiếm khuyết CPM, là nhân tố hàng đầu của bệnh thiếu máu bất sản, được dựa trên việc xác định các bệnh nhân với sự sụt giảm mạnh trong khả năng của các tế bào hình thành thuộc địa tủy xương tiếp tục ngay cả trong thuyên giảm lâm sàng và phát hiện các tế bào máu hình thái khiếm khuyết, chỉ mang tính CPM chức năng đầy đủ. Nó được tìm thấy rằng việc giảm mức độ PSK hơn 10% so với bình thường xảy ra sự khác biệt và sự phát triển các quá trình mất cân bằng với tỷ lệ khác biệt hơn so với khả năng giải thích sự sụt giảm trong tủy xương có khả năng thuộc địa hình thành. Ưu tiên của khuyết tật CPM trong thiếu máu bất sản được khẳng định bởi các sự kiện sau:

thiếu máu bất sản có thể phát triển ở những bệnh nhân nhận chloramphenicol (levomitsetnna) không thể đảo ngược ức chế axit amin kết hợp thành protein, và tổng hợp RNA ty lạp thể ở bậc tiền bối của tủy xương, dẫn đến sự gián đoạn của tăng sinh và biệt của họ;

tiếp xúc với phóng xạ gây ra cái chết của một phần của CPM và những thay đổi trong hệ thống thân cây của những thay đổi chiếu xạ có thể là nguyên nhân gây thiếu máu bất sản;

hiệu quả của cấy ghép tủy xương allogenic trong thiếu máu thiếu máu cục bộ;

thiếu máu bất sản khẳng định liên kết với bệnh vô tính – khả năng chuyển đổi của thiếu máu bất sản trong hemoglobinuria đêm kịch phát, hội chứng myelodysplastic, bệnh bạch cầu dòng tủy cấp.

Một khía cạnh quan trọng của sinh bệnh học của thiếu máu bất sản là bệnh lý của môi trường vi sinh tạo huyết. Khiếm khuyết chính thể của các tế bào vi môi trường tạo máu, bằng chứng là giảm chức năng thuộc địa hình thành của các nguyên bào sợi tủy xương và biến đổi siêu cấu trúc và các chỉ số ultratsitohimicheskih của các tế bào mô đệm tủy xương của vi môi trường. Do đó, ở những bệnh nhân thiếu máu bất sản, cùng với sự thoái hóa tổng số chất béo, những thay đổi phổ biến đối với tất cả các tế bào đáy được ghi nhận, bất kể vị trí của họ trong nhu mô của tủy xương. Thêm vào đó, sự gia tăng nội dung của ty thể, ribosome và polysomes trong tế bào chất của tế bào đã được quan sát thấy. Có thể có khiếm khuyết về chức năng của stroma tủy xương, làm giảm khả năng các tế bào đáy cô lập các yếu tố tăng trưởng huyết. Một vai trò quan trọng trong việc thay đổi môi trường vi lượng máu được gán cho các virut. Được biết, có một nhóm các virus mà có thể ảnh hưởng đến tủy xương – đó là viêm gan C virus, virus dengue, virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, parvovirus B19, vi rút suy giảm miễn dịch của con người. Virus có thể ảnh hưởng đến các tế bào tạo máu, cả trực tiếp và thông qua một sự thay đổi trong vi môi trường tạo máu, bằng chứng là việc phát hiện nhiều bao gồm bệnh lý trong hạt nhân của hầu hết các tế bào mô đệm bằng kính hiển vi điện tử. Các hạt virus liên tục có thể ảnh hưởng đến các thiết bị di truyền của tế bào, do đó bóp méo tính đầy đủ của việc truyền thông tin di truyền tới các tế bào khác và phá vỡ sự tương tác giữa các tế bào, có thể được kế thừa.

Các cơ chế miễn dịch quan trọng của sự phát triển thiếu máu bất sản. Mô tả hiện tượng miễn dịch khác nhau mà mục tiêu có thể được mô tạo máu: tăng hoạt động của T-lymphocyte (chủ yếu là các kiểu hình CD 8) với tăng sản xuất interleukin-2 và sự ức chế interleukin-1, hoạt động trầm cảm của các tế bào sát thủ tự nhiên, suy giảm bạch cầu đơn nhân trưởng thành vào đại thực bào, tăng sản xuất interferon, có thể là sự hiện diện của các kháng thể ức chế hoạt động của các tế bào tạo thành thuộc địa. Báo cáo về việc tăng cường biểu hiện của kháng nguyên tương thích mô DR 2 và mức tăng của yếu tố hoại tử khối u, mà là một chất ức chế mạnh của tạo máu. Những thay đổi về miễn dịch này dẫn đến sự ức chế hemopoiesis và thúc đẩy sự phát triển của huyết khối tuỷ.

Do đó, các cơ chế bệnh lý đa cơ sở là cơ sở của sự phát triển của thiếu máu bất sản.

Theo kết quả của tác động gây tổn hại, tủy xương của bệnh nhân bị thiếu máu bất lợi trải qua một số thay đổi đáng kể. Giảm không thể tránh khỏi được chứa sinh sản tế bào tạo máu, dẫn đến giảm đáng kể khác nhau độ mật độ tế bào (core) tủy xương, cũng như xương chất béo thay thế mô tủy (thấm béo), tăng số lượng các tế bào bạch huyết và các tế bào chất nền. Trong trường hợp nặng, gần như hoàn toàn biến mất của các mô máu tạo ra. Được biết, tuổi thọ của các tế bào máu đỏ trong thiếu máu bất sản được rút ngắn, mà thường được gây ra bởi các hoạt động giảm của enzyme cá nhân hồng cầu, đồng thời trong giai đoạn bệnh cấp tính đánh dấu sự gia tăng mức độ hemoglobin bào thai. Ngoài ra, người ta cũng xác định rằng sự phá vỡ tế bào hồng cầu xảy ra trong não.

Leykopoeza bệnh lý biểu hiện giảm số lượng bạch cầu hạt và vi phạm các chức năng của họ, có sự thay đổi cấu trúc trong hồ bơi lymphoid kết hợp với động học tế bào lympho bị suy giảm. Giảm các giá trị miễn dịch humoral (nồng độ globulin miễn dịch G và A) và các yếu tố bảo vệ không đặc hiệu (beta-lysines, lysozyme). Vi khuẩn thrombocytopoiesis được biểu hiện trong giảm tiểu cầu, giảm đáng kể số lượng tế bào megakaryocytes trong tủy xương, thay đổi hình thái khác nhau. Tuổi thọ của tiểu cầu được rút ngắn.

Di truyền học thiếu máu fan Black Diamond: hơn 75% các trường hợp – không thường xuyên, 25% bệnh nhân tìm thấy những đột biến gen nằm trên nhiễm sắc thể 19ql3, mã hóa protein ribosome S19. Hậu quả của đột biến này là sự xuất hiện của thiếu máu Blackfang-Diamond. Đột biến của gen được tìm thấy trong các trường hợp thiếu máu lẻ tẻ và trong gia đình, khi một số bệnh nhân thiếu máu này được quan sát thấy ở một gia đình. Các trường hợp trong gia đình bao gồm sự thừa kế rõ ràng về thiếu máu trong proband và một trong các bậc cha mẹ, hoặc sự xuất hiện dị thường ở các anh chị em sinh ra sau nhau; khả năng di truyền nhiễm sắc thể lặn thuộc nhóm autosomal và liên kết X không bị loại trừ. Bất thường dị thường được tìm thấy ở hầu hết các bệnh nhân thiếu máu Blackfang-Diamond, ví dụ, dị thường của nhiễm sắc thể 1 và 16.

[ 1], [ 2], [ 3], [ 4], [ 5], [ 6], [ 7], [ 8], [ 9], [ 10], [ 11]

Cung cấp sắt thiếu

Cung cấp sắt thiếu chủ yếu là do chế độ ăn thiếu sắt, dinh dưỡng không đúng cách, trẻ không bú sữa mẹ mà ăn sữa động vật, mẹ ăn kiêng khi đang cho con bú, (vì sắt trong sữa mẹ được hấp thu tốt khoảng 49%, trong khi sắt trong sữa bò chỉ được hấp thu 10 %). Cho trẻ ăn dặm quá trễ hoặc cho trẻ ăn không đủ chất, cho trẻ ăn kiêng khi bị bệnh kéo dài. Trong bữa ăn hàng ngày thiếu thức ăn nguồn gốc động vật. Trẻ ăn bột nhiều và kéo dài (trong bột có acid phytic và các phosphat gây giảm hấp thu Fe).

Những trẻ đẻ non, thiếu cân lúc đẻ hoặc do sinh đôi, lượng sắt dự trữ được cung cấp qua tuần hoàn nhau thai ít và những người mẹ có tiền sử chảy máu trước đẻ, thiếu máu thiếu sắt không cung cấp đủ sắt cần thiết cho thai nhi dẫn đến bé bị thiếu máu, thiếu sắt từ lúc mới sinh.

Hấp thu sắt kém

Trẻ có thể mắc các bệnh lí của đường tiêu hoá làm giảm khả năng hấp thụ sắt như: giảm độ toan dạ dày, suy dinh dưỡng, ỉa chảy kéo dài (làm ruột không hấp thu được thức ăn), hội chứng kém hấp thụ, dị dạng dạ dày – ruột, cắt dạ dày, bệnh celiac, nhiễm giun sán.

Mất sắt quá nhiều

Mất máu nhiều thường do các nguyên nhân chảy máu từ từ, mạn tính như các bệnh ở đường tiêu hoá (giun móc, loét dạ dày tá tràng, polyp ruột, trĩ), chảy máu cam, chảy máu sinh dục tiết niệu. Sắt chứa trong các tế bào máu đỏ, vì vậy nếu mất máu sẽ mất đi một số lượng sắt.

Nhu cầu sắt cao hơn lượng được cung cấp

Khi nhu cầu sắt tăng mà không được cung cấp sắt kịp thời, thường là giai đoạn cơ thể lớn nhanh,trẻ đẻ non, thấp cân, tuổi dậy thì, phụ nữ có thai… Lúc này sẽ rất dễ xảy ra thiếu máu.

Khi mang thai, hầu hết phụ nữ thường không có đủ lượng sắt dự trữ, nhất là ở 3 tháng giữa và 3 tháng cuối thai kỳ. Thiếu máu sẽ làm tăng nguy cơ đẻ non, tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ở cả mẹ và con. Vì vậy, ngoài chế độ dinh dưỡng tốt trong thời kỳ mang thai, người mẹ cần bổ sung thêm sắt, B12, axit folic để giúp tăng cường quá trình tạo máu.

Trẻ em thiếu cân và sinh non, trẻ dưới 5 tuổi cũng có nguy cơ bị thiếu máu rất cao. Theo các chuyên gia, trong những năm đầu đời trẻ cần nhiều sắt cho quá trình tăng trưởng và tạo máu. Tuy nhiên do chế độ ăn hàng ngày của trẻ không cung cấp đầy đủ hay mất cân bằng các chất dinh dưỡng. Bên cạnh đó, khi mang thai, nguy cơ người mẹ thiếu máu khá cao nên sinh ra các thế hệ trẻ thiếu máu.

Đối với trẻ vị thành niên, đặc biệt là vào giai đoạn dậy thì, cơ thể các em đang phát triển rất nhanh nên cần nhiều chất dinh dưỡng hơn, đặc biệt là chất sắt để tạo máu. Các em gái tuổi dậy thì dễ bị thiếu máu thiếu sắt nếu sợ mập và ăn kiêng hoặc bị mất máu qua kinh nguyệt. bên cạnh đó nhiều nghiên cứu cho thấy lượng sắt từ bữa ăn của người Việt Nam chỉ thỏa mãn 30-50% nhu cầu về chất này.

Chế độ ăn uống thiếu hụt, thừa chất này, thiếu chất kia trong các bữa ăn hàng ngày, lứa tuổi vị thành niên cũng là đối tượng chịu ảnh hưởng nhiều của chứng bệnh thiếu máu, đặc biệt là nữ giới thường bị mất một lượng máu trong chu kỳ kinh nguyệt.

3. Triệu chứng thiếu máu thiếu sắt

Thiếu sắt là một bệnh hệ thống ảnh hưởng tới nhiều chức năng của các bộ phận. Bệnh thường xảy ra từ từ, thường ở trẻ từ 6 tháng , có thể xuất hiện sớm từ tháng thứ 2 – 3 ở trẻ đẻ non. Biểu hiện đầu tiên của trẻ thiếu máu là mệt mỏi, hay chóng mặt ù tai, ít hoạt động, da xanh xao, niêm mạc nhợt từ từ, số lượng hồng cầu giảm ít.. Nếu thiếu máu kéo dài, không được điều trị, thiếu máu nặng có thể biểu hiện tim to, khó thở, nhịp tim nhanh, nghe tim có tiếng thổi tâm thu.

Trẻ chậm phát triển cân nặng, chậm phát triển cơ thể. Ở tuổi học đường trẻ thường học chậm, kém tập trung. Thiếu máu kéo dài làm móng tay, móng chân nhợt, bẹt hoặc lõm, có khía, dễ gãy.

Biểu hiện ở tiêu hóa khá nhiều, trẻ kém ăn hay bị rối loạn tiêu hóa, lưỡi bị viêm, mất gai lưỡi, có thể có biểu hiện khó nuốt. Ở dạ dày có biểu hiện viêm, teo niêm mạc dạ dày và giảm độ toan dạ dày. Ở ruột có biểu hiện viêm ruột xuất tiết, teo một phần niêm mạc ruột, giảm hấp thu ở ruột.

Các triệu chứng do giảm sắt ở cơ (Myoglobin): Giảm trương lực cơ, giảm khả năng gắng sức, chậm biết ngồi, biết bò, biết đi.

Các triệu chứng rối loạn thần kinh do giảm sắt ở các men làm trẻ quấy khóc, ăn kém, ngủ ít ở trẻ nhỏ, trẻ lớn hay bị nhức đầu, chóng măt, ù tai, hay quên, kém minh mẫn.

4. Biến chứng của thiếu máu thiếu sắt

Ở tình trạng bình thường, thiếu máu thiếu sắt không gây ra biến chứng. Nhưng nếu bị nặng có thể gây ra một số biến chứng không tốt. Thiểu máu sẽ làm nhịp tim nhanh hoặc bất thường vì tim phải bơm máu nhiều hơn để cung cấp oxy trong máu khi đang bị thiếu máu. Những người bị động mạch vành nếu không kiếm soát được có thể gây đau thắt ngực.

Phụ nữ mang thai dễ bị sinh non, sinh con nhẹ cân và hệ quả kéo theo là những trẻ này thường bị thiếu máu thiếu sắt.

Ở trẻ sơ sinh và trẻ em, thiếu sắt dẫn đến thiếu máu và làm chậm quá trình tăng trưởng. Không đượcc điều trị kịp thời có thể dẫn đến sự chậm trễ về thể chất và tâm thần ở trẻ trong các hoạt động như đi bộ, chạy nhảy, nói chyện. Ngoài ra nó cũng làm tăng khả năng nhiễm độc chì và nhạy cảm với các nhiễm trùng hơn.

Bài viết đã đăng ký bản quyền nội dung số.Mọi sao chép phải tuân thủ quy định của NKB

NộI Dung:

Trong bài viết này

Thiếu máu là gì?

Các loại thiếu máu trong thai kỳ

Triệu chứng thiếu máu khi mang thai

Nguyên nhân gây thiếu máu khi mang thai?

Nguy cơ thiếu máu

Làm thế nào để chẩn đoán thiếu máu khi mang thai?

Thiếu máu được điều trị ở phụ nữ mang thai như thế nào?

Làm thế nào có thể tránh thiếu máu?

Khi nào cần gọi bác sĩ?

Thiếu máu ở phụ nữ mang thai không phải là hiếm. Một tình trạng thiếu máu nhẹ không phải là nguyên nhân gây lo lắng và dễ dàng điều trị khi được phát hiện ở giai đoạn đầu. Tuy nhiên, nếu không được điều trị, nó có thể gây nguy hiểm cho cả mẹ và bé.

Thiếu máu là gì?

Tình trạng y tế khi tổng lượng hồng cầu hoặc huyết sắc tố giảm trong cơ thể được gọi là thiếu máu. Kết quả là, ở phụ nữ mang thai, cơ thể không có đủ tế bào hồng cầu để mang oxy cần thiết đến các mô và thai nhi.

Bên cạnh các chất dinh dưỡng khác, một bà mẹ tương lai đòi hỏi một chế độ ăn giàu chất sắt, folate và Vitamin B12 để tạo ra nhiều máu hơn cho sự tăng trưởng và nuôi dưỡng của em bé. Khi yêu cầu ăn kiêng này không được đáp ứng, bạn có thể bị thiếu máu.

Thông thường, một phụ nữ trung bình mang khoảng 5 lít máu trong cơ thể. Khi mang thai, để đáp ứng nhu cầu của thai nhi đang phát triển, lượng này leo thang lên 7-8 lít máu vào cuối tam cá nguyệt thứ ba.

Phụ nữ mang thai dễ bị thiếu máu vì cơ thể tạo ra nhiều máu hơn bình thường. Điều này đòi hỏi thêm sắt, folate và Vitamin B12 để tạo ra một lượng đáng kể các tế bào hồng cầu và huyết sắc tố khỏe mạnh. Nếu bạn không quan tâm đến chế độ ăn uống của mình, bạn có thể sẽ bị thiếu hụt.

Các loại thiếu máu trong thai kỳ

Bạn có biết rằng có hơn 400 loại thiếu máu? Một số trong số này là phổ biến trong khi mang thai. Các loại thiếu máu phổ biến nhất được tìm thấy ở phụ nữ mang thai là:

Thiếu máu thiếu sắt:

Hemoglobin là một protein trong các tế bào hồng cầu mang oxy từ phổi đến phần còn lại của cơ thể. Thiếu máu do thiếu sắt là tình trạng cơ thể không có đủ chất sắt để sản xuất một lượng huyết sắc tố cần thiết. Các triệu chứng thiếu sắt trong thai kỳ là khá phổ biến ở các bà mẹ tương lai.

Do thiếu chất sắt, máu không mang đủ lượng oxy cần thiết đến các bộ phận khác nhau của cơ thể. Điều này ảnh hưởng đến cả mẹ cũng như thai nhi.

Thiếu máu thiếu folate:

Folate là một loại Vitamin B mà cơ thể cần để tạo ra các tế bào mới. Nó cũng giúp hình thành các tế bào hồng cầu khỏe mạnh. Khi mang thai, nhu cầu hàng ngày đối với folate tăng lên. Thiếu folate gây ra sự suy giảm số lượng tế bào hồng cầu khỏe mạnh.

Thiếu máu do thiếu folate có thể dẫn đến dị tật bẩm sinh nghiêm trọng như bất thường ống thần kinh (tật nứt đốt sống) và nhẹ cân.

Thiếu máu thiếu vitamin B12:

Cobalamin, hoặc, Vitamin B12 rất quan trọng cho việc sản xuất các tế bào hồng cầu. Phụ nữ không bao gồm sữa và các sản phẩm từ sữa khác, trứng, thịt gia cầm, thịt trong chế độ ăn uống của họ bị thiếu máu do thiếu vitamin-B12. Trong tình trạng này, việc sản xuất số lượng hồng cầu cần thiết bị suy yếu.

Đôi khi, một bà mẹ tương lai có thể tiêu thụ Vitamin B12 cần thiết, nhưng cơ thể có thể không thể xử lý vitamin. Điều này cũng có thể dẫn đến thiếu máu mẹ đang phát triển.

Thiếu vitamin B12 được biết là gây ra chuyển dạ sớm hoặc dị tật bẩm sinh nghiêm trọng như bất thường ống thần kinh.

Triệu chứng thiếu máu khi mang thai

Trong trường hợp thiếu máu nhẹ, người ta có thể không thấy bất kỳ triệu chứng nào. Tuy nhiên, khi nó phát triển nghiêm trọng, các triệu chứng sau đây có thể phát triển:

Mệt mỏi và yếu đuối

Chóng mặt

Khó thở

Nước da nhợt nhạt

Nhịp tim nhanh hoặc không đều

Đau ngực

Bàn tay và bàn chân lạnh

Rắc rối tập trung hoặc kích thích

Ban đầu, các triệu chứng thiếu máu khi mang thai có thể nhẹ; tuy nhiên, có nguy cơ bỏ qua chúng. Theo thời gian, các triệu chứng có thể trở nên tồi tệ hơn và sẽ phải được điều trị để không dẫn đến các biến chứng sau này. Bạn phải tham khảo ý kiến ​​bác sĩ ngay lập tức nếu bạn gặp bất kỳ triệu chứng nào trong số này.

Những triệu chứng này thường được kiểm soát bằng các chất bổ sung chế độ ăn uống như viên sắt, axit folic và vitamin B12.

Hãy nhớ rằng, một số lượng mệt mỏi và yếu là không thể tránh khỏi, và cũng bình thường do thai nhi đang phát triển trong cơ thể. Đừng hoảng sợ. Bác sĩ sẽ hướng dẫn bạn tốt nhất.

Nguyên nhân gây thiếu máu khi mang thai?

Có một số yếu tố có thể gây thiếu máu ở phụ nữ mang thai. Rủi ro cao hơn khi:

người phụ nữ mang thai nhiều hơn một em bé

bà bầu nôn quá nhiều do ốm nghén

Người phụ nữ đã bị thiếu máu ngay cả trước khi thụ thai

Người mẹ tương lai không ăn chế độ ăn giàu chất sắt, folate và Vitamin B12

có hai lần mang thai gần nhau

một thiếu niên mang thai

Nguy cơ thiếu máu

Thiếu sắt, folate hoặc Vitamin B12 có thể dẫn đến các biến chứng thiếu máu trong thai kỳ. Nó có thể có tác dụng phụ đối với em bé và mẹ.

Thiếu sắt không được điều trị có thể gây ra:

Sinh non hoặc nhẹ cân

Trầm cảm sau sinh

Chậm phát triển ở trẻ

Em bé bị thiếu máu

Thiếu folate hoặc Vitamin B12 không được phát hiện và không được điều trị có thể gây ra:

Sinh non hoặc nhẹ cân

Dị tật ống thần kinh hoặc dị tật bẩm sinh ở não hoặc cột sống

Làm thế nào để chẩn đoán thiếu máu khi mang thai?

Trong quá trình mang thai, bác sĩ sẽ định kỳ theo dõi bạn về khả năng thiếu máu. Các xét nghiệm máu được tiến hành không chỉ trong ba tháng đầu tiên, mà còn trong lần thứ hai và thứ ba. Điều này được thực hiện để loại trừ khả năng thiếu máu trong giai đoạn sau của thai kỳ. Các xét nghiệm máu sau đây được thực hiện để chẩn đoán thiếu máu:

Xét nghiệm huyết sắc tố: Thử nghiệm này được thực hiện để đo lượng huyết sắc tố trong cơ thể.

Xét nghiệm hematocrit: Mục đích của xét nghiệm này là để đo tỷ lệ tế bào hồng cầu trong máu.

Thiếu máu được điều trị ở phụ nữ mang thai như thế nào?

Bác sĩ có thể kê toa các chất bổ sung sau đây để điều trị thiếu máu khi mang thai.

Sắt và axit Folic: Điều này là để đảm bảo rằng lượng sắt và folate cần thiết được duy trì trong cơ thể. Bạn có thể được khuyên nên tăng lượng sắt và thực phẩm giàu folate.

Vitamin B12: Bạn cũng có thể được khuyến nghị bổ sung Vitamin B12 ngoài các thực phẩm như thịt, các sản phẩm từ sữa và trứng để giúp khắc phục tình trạng thiếu Vitamin B12.

Làm thế nào có thể tránh thiếu máu?

Phòng ngừa thiếu máu trong thai kỳ phải là điều tối quan trọng đối với tất cả các bà mẹ tương lai. Bạn phải ăn uống lành mạnh và đảm bảo bao gồm các loại thực phẩm giàu chất sắt như:

Màu xanh đậm, các loại rau lá như rau bina, cải xoăn và bông cải xanh

Đậu, đậu lăng, đậu phụ

Thịt nạc đỏ, thịt gia cầm

Cá

Các loại hạt và hạt giống

Trứng

Ngũ cốc và ngũ cốc

Hãy nhớ rằng Vitamin C giúp cơ thể hấp thụ chất sắt tốt hơn. Vì vậy, bất cứ khi nào bạn muốn ăn thực phẩm giàu chất sắt, cũng bao gồm các loại thực phẩm như trái cây họ cam quýt, cà chua, kiwi, dâu tây và ớt chuông rất giàu Vitamin C.

Khi nào cần gọi bác sĩ?

Tất cả các bà mẹ tương lai nên có ý thức tránh bất kỳ sự thiếu hụt trong cơ thể trong quá trình mang thai. Hơn nữa, thiếu máu trong thai kỳ ba tháng thứ ba tuyệt đối không nên bỏ qua. Tham khảo ý kiến ​​bác sĩ nếu các triệu chứng thiếu máu kéo dài trong một thời gian dài. Nó phải được điều trị ngay lập tức để tránh bất kỳ biến chứng.

Mặc dù thiếu máu không được điều trị có thể gây hại, thiếu sắt, folate và Vitamin B12 có thể được kiểm soát bằng chế độ ăn uống và bổ sung phù hợp. Điều trị sớm sự thiếu hụt như vậy có thể cứu mẹ và bé rất nhiều rắc rối. Điều quan trọng là thường xuyên tham khảo ý kiến ​​bác sĩ để kiểm tra định kỳ.