Xem Nhiều 3/2023 # Bệnh Mạch Vành Mạn Cập Nhật, Điều Chỉnh Một Số Quan Niệm Và Danh Pháp Cần Thiết # Top 3 Trend

Cập nhật thông tin chi tiết về Bệnh Mạch Vành Mạn Cập Nhật, Điều Chỉnh Một Số Quan Niệm Và Danh Pháp Cần Thiết mới nhất trên website Kidzkream.com. Hy vọng nội dung bài viết sẽ đáp ứng được nhu cầu của bạn, chúng tôi sẽ thường xuyên cập nhật mới nội dung để bạn nhận được thông tin nhanh chóng và chính xác nhất.

Các mảng xơ vữa-huyết khối nói trên làm cho động mạch vành nào bị bệnh như thế sẽ không hoàn thành tốt chức năng chuyển máu, y học gọi trạng thái sinh lý bệnh ấy là ‘ suy vành‘ hoặc thiểu năng vành. Nhưng tất cả hậu quả thiệt thòi do trạng thái ấy đều dồn cho cơ tim gánh chịu, chính xác là từng vùng nhỏ ‘cục bộ’ cơ tim tương ứng (vốn do nhánh MV đó phụ trách nuôi) sẽ bị một trạng thái sinh lý bệnh gọi là thiếu máu cục bộ (TMCB – ischemia) (xin chớ gọi “tắt” là TM – anemia!): cụ thể là bị sự giảm tưới máu, giảm Cung (cung cấp máu mang ôxy) khi tĩnh và nhất là khi hoạt động. Chính TMCB chỉ ở một vùng cơ tim như vừa nêu là cốt lõi các đặc điểm bệnh học, lâm sàng, cận lâm sàng và cả một phần điều trị học của bệnh này. Bởi vậy cách gọi “Bệnh tim thiếu máu cục bộ” (BTTMCB) – IHD là bệnh danh được WHO chính thức khuyến cáo.

Tự bệnh nhân (bn) cảm nhận triệu chứng nổi bật là các cơn Đau ngực với khá nhiều đặc trưng. William Heberden từ hơn 220 năm trước đã mô tả triệu chứng này với thuật ngữ Angina pectoris (Cơn đau thắt ngực).

B – XẾP LOẠI CÁC THỂ BỆNH TRONG BMV MẠN

BMV mạn (tức BTTTMCB mạn) là một ‘bệnh danh tập hợp’ bao gồm bốn thể lâm sàng:

* BMV MẠN ỔN ĐỊNH hoặc ĐAU THẮT NGỰC MẠN ỔN ĐỊNH ( ĐTNMÔĐ) (Chronic stable Angina pectoris)

ĐTNMÔĐ là thể bệnh ĐTN kinh điển (được xác lập xưa nhất), lại thường gặp nhất và chiếm hơn ½ tổng số bn trong toàn bộ bn BMV bao gồm gần mười thể bệnh cả mạn và cấp. Nó càng thật sự đáng quan tâm vì gây ảnh hưởng lớn đến lao động xã hội, đến chất lượng sống bao gồm cả tâm lý người bệnh, giấc ngủ, hạnh phúc gia đình, rối loạn lo âu hoặc trầm cảm.

ĐTNMÔĐ là thể bệnh “ĐTN gắng sức” tức là chỉ phát sinh cơn khi gắng sức (kể cả căng thẳng đầu óc) vượt cái mức của một “ngưỡng cho phép” nhất định tùy cá thể mà người bệnh tự biết rất rõ.

Chính cái ngưỡng ấy rất ổn định tức không nặng thêm, không bị kéo thấp xuống dần trong cả giai đoạn dài nên thể bệnh này được gọi là ĐTN MẠN ỔN ĐỊNH.

* HỘI CHỨNG X (ẩn số x) cũng những cơn đau ngực do co thắt động mạch nhưng không phải ở MV lớn bề mặt như trong ĐTN biến thái, mà co thắt ở các nhánh typ B (xuyên bề dày cơ tim).

* TMCB CƠ TIM THẦM LẶNG. “Thầm lặng” với nghĩa là hoàn toàn không đau cho nên không gọi là ĐTN như trên, nhưng cũng gồm những cơn TMCB cơ tim như vậy, với sự ghi rõ được những đợt dăm-bảy phút (cũng có thể lâu hơn) đoạn ST chênh xuống trên Điện tim Holter 24 giờ, hoặc trên Điện tim gắng sức (*).

* Nhân vấn đề cơn TMCB không gây đau này, ta hiểu về 2 thể lâm sàng khác của BMV Mạn:

Nhận thấy một số bn lớn tuổi Suy tim hoặc Loạn nhịp tim mà không tìm được nguyên nhân là 1 bệnh tim nào cả, và xét góc độ BMV thì cả đời họ chưa bao giờ cảm nhận 1 cơn đau ngực kiểu MV, hoặc chưa hề trải qua NMCT, nhưng cuối cùng xét ra vẫn là do xơ vữa động mạch vành. Cho nên BMV Mạn phải bao gồm thêm 2 nhóm đặc biệt ấy:

C – SINH LÝ BỆNH của BMV MẠN 1. Thiếu máu cục bộ (TMCB) cơ tim

Điều mà sinh lý bệnh cần nhấn mạnh trước tiên chính là TMCB này.

(*) TMCB thầm lặng rất đáng được tìm hiểu sâu vì giúp ta thêm ý niệm về Tổng gánh TMCB cơ tim và giúp tiến hành điều trị BMVmạn không chỉ nhằm lúc có cơn đau ngực.

Ngoài nhóm bệnh nhân TMCB thầm lặng đơn thuần (typ 1) ‘vô triệu chứng’ nêu trên mà vô tình được phát hiện nhân thống kê yếu tố nguy cơ hoặc thăm khám cận lâm sàng toàn diện ở những nghề đặc biệt như phi công, lái xe tải…, còn có TMCB thầm lặng sau NMCT (typ 2) vào thời kỳ NMCT đã sang giai đoạn mạn (‘NMCT cũ’). Lại có TMCB thầm lặng typ 3 tìm thấy ở 50% bn đã có chẩn đoán ĐTN Mạn Ổn Định với những ‘cơn TMCB có đau’.Tức là ‘cơn TMCB không đau’ (thầm lặng) tồn tại song song (mà chiếm 75%) xen kẽ với những ‘cơn TMCB có đau’ (lại chỉ chiếm 25%)! (Cách chia thành 3 typ như trên là từ năm 1987 “Phân loại TMCB cơ tim thầm lặng” của Cohn).

Gộp chung lại, ‘TMCB cơ tim thầm lặng’ chiếm tới 2,5% trung niên nam, càng nhiều hơn trong số bệnh nhân tiểu đường, nhất là khi đã bị biến đổi ở hệ thần kinh tự chủ.

Các cơn của TMCB thầm lặng lại dồn nhiều vào buổi sáng sớm và tựa như giải thích vì sao NMCT và các biến cố MV khác lên tỷ lệ cao cũng vào những giờ của sáng sớm.

Thống kê còn cho thấy thể bệnh ‘TMCB thầm lặng’ có tiên lượng không hề tốt hơn thể bệnh ĐTN (tức có triệu chứng đau). Vậy không nên gọi là TMCB ‘yên’ lặng vì nó thầm hoặc ‘ mà chẳng ‘Và chính vì “thầm” nên càng cần được cảnh giác phát hiện bằng thăm dò đủ quy trình thường lệ, làm nghiệm pháp gắng sức v.v… nếu cần.

Khởi điểm chuyện thiếu hụt dòng máu tới là giải phẫu bệnh của lòng động mạch vành (phụ trách nuôi một vùng cơ tim bị TMCB) bị hẹp đi do mảng xơ vữa + huyết khối cũ từ lâu (dễ sinh ra ở tâm và rìa mảng xơ vữa); đôi khi còn có xuất huyết những tân mạch phía dưới mảng xơ vữa, đội nó lên, làm hẹp thêm lòng động mạch này. Trên cái nền hẹp về giải phẫu đó lại diễn ra sự hẹp thêm cơ năng từng lúc như chọn lựa chính chỗ nào có hẹp để co thắt mạch khi có tác nhân thể dịch-thần kinh gây co thắt (ví dụ adrenalin của stress).

Cũng có thể hiểu do Cầu tăng vọt lên vượt quá Cung / hay Cung không đủ đáp ứng Cầu dù Cầu chỉ tăng rất ít.

Nói cách khác, đó là mất thăng bằng cán cân “thu-chi” ôxy ở cơ tim (với thu < chi, tức Cung < Cầu) theo 1 trong 3 kiểu chính sau:

+ chỉ giảm Cung;

+ chỉ tăng Cầu;

+ vừa giảm Cung vừa tăng Cầu.

Đi vào chi tiết tất nhiên có thể còn các kiểu tế nhị như: Tăng Cầu dữ – ví dụ thi đấu – nên Cung dầu tăng theo phản xạ bù trừ vẫn không theo kịp để tạo lại cân bằng. Hoặc Cung giảm dữ – ví dụ cơn co thắt MV – nên dù bệnh nhân có chủ động giảm Cầu – ví dụ nghỉ tĩnh ngay – vẫn chưa đủ để tạo lại cân bằng v.v…

. Ngoài ra còn có giảm Cung do giảm thể tích lưu thông; do mất máu hoặc mất nước nhanh và nhiều.

. Ít thành phần mang oxy: Thiếu máu (anemia), Methemoglobin máu, đợt vượng bệnh Vaquez.

. Lại còn có suy bơm thất trái, giảm cung lượng tim do loạn nhịp tim chậm (hoặc nhanh mà vô hiệu quả) nhất là kéo dài.

. Hạ áp suất tưới máu MV từ gốc động mạch chủ do hạ HA đột ngột (ví dụ ngậm nifedipin dưới lưỡi ở cơ địa quá nhạy cảm với thuốc này) nhất là trên nền bệnh van động mạch chủ (hẹp, hở, hẹp-hở).

. Lại còn thì tâm trương rút ngắn (ví dụ do nhịp quá nhanh) mà tâm trương là thời gian cơ bản, thậm chí duy nhất để cho các sợi cơ, nhất là ở các lớp cơ tim sát nội tâm mạc của thất trái (khác hẳn với thất phải) nhận sự CUNG cấp-tưới máu từ MV.

1.2. Các hoàn cảnh Tăng Cầu:

. Ngoài gắng sức thể lực (như thi đấu nêu trên, đột ngột làm việc nặng như xách nước, bê chậu hoa…) phải kể lúc đang hoặc sau bữa ăn nặng, gặp lạnh …

. Còn có Tăng Cầu do cơn tăng vọt HA, do những cơn LNT nhanh, do đợt cường giáp, do các tăng hậu tải nói chung, do Hẹp lỗ van ĐMC v.v …

. Tình trạng tăng động, các loạn nhịp tim nhanh làm tăng công cơ tim.

. Các căng thẳng đầu óc (stress) làm phóng thích nhiều adrenalin (gây nhịp nhanh, tăng HA, sử dụng ôxy một cách lãng phí).

. Tăng tải thể tích (ví dụ truyền dịch quá mức, ví dụ bệnh thiếu máu – hồng cầu bệnh hoặc hồng cầu ít – làm tăng thể tích lưu thông).

2. Các biến đổi chuyển hóa

TMCB chuyển hóa yếm khí toan hoá tế bào, phóng thích lactat, adenosin…

Không có các biến đổi thực thể cho cơ tim (kiểu hoại tử mô) xảy ra trong BMV Mạn (mà chỉ xảy ra khi TMCB nặng và quá kéo dài với mất hẳn Cung, ắt đổ sập hẳn thăng bằng cán cân Cung-Cầu (xem bài Nhồi máu cơ tim).

II. CHẨN ĐOÁN ĐTN MẠN ỔN ĐỊNH

Hỏi bệnh tỉ mỉ và theo một quy trình chặt chẽ khai thác các đặc điểm của mỗi cơn đau về 6 mặt tính chất, vị trí, hướng lan, độ dài, các hoàn cảnh gây ra hoặc chấm dứt .

Tất cả 6 mặt vừa nêu của mỗi cơn đau trong thực tế còn đa dạng hơn rất nhiều(*)

(*) Chi tiết thêm về sự đa dạng của 6 mặt nêu trên của cơn_ĐTN qua thực tế của nhiều bn:

Về tính chất đau còn có thể là: chẹn, nặng, hoặc chỉ như tức ngực, ran ran, loi lói, ngăn ngăn, rần rần, rè rè, nong nóng (“hỏa bốc”), hoặc ngược lại – giá buốt, hoặc chỉ hơi “bất ổn” hơi khó chịu (discomfort) mà thôi. Chú ý hầu như không có bn nào mô tả là Thắt cả (tuy danh pháp là ĐTN).

Về vị trí đau: bn còn thường nói: một vùng bên ngực phải hoặc trái hoặc mỏm tim.

Về hoàn cảnh gây ra cơn đau

Chú ý những ‘ngưỡng gắng sức cho phép’ bn dễ vô ý vượt quá khi gặp hoàn cảnh bị thêm thiếu máu (anemia), cơn THA, cơn loạn nhịp nhanh v.v…, hoặc đi ngược gió, gặp lạnh, đang căng thẳng tâm&trí.

Về hoàn cảnh xóa cơn đau

Sau khi ngậm hoặc xịt trinitrin dưới lưỡi mà vài ba phút không hết cơn đau, tới mươi phút hết – là đau tự hết thì chưa chắc đã là ĐTNMÔĐ) .

Rất nhiều khi cơn đau có thể kèm theo một số triệu chứng của thần kinh tự chủ như toát mồ hôi, buồn ói, ói, nhịp nhanh, hồi hộp, trống ngực, khó thở, chóng mặt…

Các đặc điểm trên đi với nhau tạo thành cái gọi là “đau kiểu động mạch vành”. Nó không chỉ có mặt ở thể bệnh ĐTNMỔĐ mà cả khởi đầu HC Vành Cấp, cả tái phát NMCT v.v…

Vì không hiếm khi vắng cơn đau kinh điển điển hình (vì ở một số cá thể có ngưỡng cao về cảm nhận mức adenosin) người ta đề xuất khái niệm “tương đương cơn đau” (anginal equivalent). Cường độ đau càng thấp dễ bỏ qua nếu: bn có kèm thêm bệnh tiểu đường, THA, lại cao tuổi, sau phẫu thuật.

Qua hỏi bệnh như thế, đã sơ bộ có thể biết bn có khả năng bị thể bệnh ĐTNMÔĐ hay không và phân định thuộc nhóm ĐTNMÔĐ ĐIỂN HÌNH hay ĐTNMÔĐ KHÔNG ĐIỂN HÌNH.

Cũng nhờ hỏi bệnh để tham khảo về bệnh sử, tiền căn, về mức độ nặng của cơn đau ngực theo “Phân loại chức năng ĐTN của Hội tim mạch học Canada”(**), về các yếu tố nguy cơ và để tầm soát xem bn có XVĐM ở ngoài hệ mạch vành không.

B. CHẨN ĐOÁN CÒN DỰA VÀO THĂM KHÁM, bao gồm :

– Thăm khám lâm sàng và cận lâm sàng (sinh hoá, Xquang…) chi tiết còn giúp tìm sự lan rộng của XVĐM ở những vùng khác (não, thận, các chi dưới, động mạch chủ…), giúp xét thêm về những yếu tố nguy cơ của XVĐM (ví dụ tổng kê lipid để điều chỉnh nếu cần).

* Ghi điện tim:

+ khó làm kịp trong cơn đau, nhưng rất có giá trị chẩn đoán ví dụ có ST chênh (hoặc T vành, hoặc loạn nhịp tim);

+ ngoài cơn đau thì lại có thể có sẵn từ trước những thay đổi ST, T, thậm chí cả QS, nhưng chẳng đại diện cho cơn đau này của thể bệnh ĐTNMÔĐ; ngược lại một ‘điện tim ngoài cơn’ mà bình thường lại rất hay gặp vậy chẳng thể loại trừ chẩn đoán.

* Siêu âm tim 2 chiều – Doppler:

+ xét rối loạn chuyển động vùng,

+ dày thất trái , hở van tim chức năng,

+ tăng áp động mạch phổi,

* Một thăm khám đầy đủ nhiều khi còn cần :

Điện tim 1. Holter (mang theo người, ghi 24 giờ) tầm soát TMCB cơ tim thầm lặng, ĐTN Prinzmetal, tầm soát Loạn nhịp tim đi kèm.

(**) 4 Độ trong “Phân loại chức năng ĐTN của Hội tim mạch học Canada ( CCS)” (chú ý: không lầm với phân loại suy tim của NYHA)

+ Độ I : ĐTN khi gắng sức thể lực mạnh (nặng), nhanh, kéo dài hoặc của thể thao.

+ Độ II : ĐTN khi đi bộ nhanh, hoặc đường khó đi; khi đi đường bằng nhưng sau bữa ăn, hoặc gặp trời gió hay lạnh, hoặc sáng sớm, hoặc đang ‘căng thẳng đầu óc’. ĐTN khi trèo hơn một tầng lầu (bậc thang bình thường).

+ Độ III: ĐTN khi đi đường bằng một hay 2 khối nhà; khi trèo một tầng lầu (bậc thang bình thường).

+ Độ IV: ĐTN khi mới đi dăm bước, hoặc khi vệ sinh cá nhân, thậm chí khi nghỉ tĩnh.

2. Điện tim của Nghiệm pháp gắng sức (NPGS)

+ Điện tim ghi liên tục trong khi đạp xe đạp lực kế hoặc bước trên thảm di động (nếu không có chống chỉ định như suy tim, hẹp van động mạch chủ), cho gắng sức tới mức tần số tim tăng đến 85% của mức tối đa của lứa tuổi.

+ Điện tim NPGS coi là dương tính mạnh:

b/ xuất hiện cơn Nhịp nhanh thất ở mức tần số tim lên 120lần/phút.

c/ cũng dựa vào ‘không thể gắng sức hơn 2-6 phút’, dấu hiệu suy tim hoặc giảm dự trữ thất trái với HA không tăng mà tụt đi.

+ Đối với phụ nữ tỷ lệ dương tính giả khá cao; đối với người cao tuổi lại nhiều âm tính giả.

3. Các “nghiệm pháp stress” (NP stress) nói chung.

‘NP gắng sức’ như trên với Điện tim còn làm với Xạ hình tim (phóng xạ đồ tưới máu cơ tim), với Siêu âm tim (thường dùng xe đạp nằm).

Bên cạnh 3 ‘NP gắng sức’ ấy lại có 3 NP dược lý. Tăng công tải cho tim (tức tăng cầu oxy), thay vì bằng gắng sức thể lực thì ở đây là bằng thuốc: ví dụ truyền tmliều cao Dobutamin, hoặc tiêm tm dipyridamol hoặc adenosin.

Có thể gọi chung Gắng sức và Dược lý ấy đều là những stress. Ta có 6 NP stress.

Kết quả của Siêu âm tim NP stress bị mờ nếu bn béo hoặc bệnh phổi.

Kết quả của Xạ hình NP stress có nhiều giá trị về chẩn đoán định vị.

4. Chụp cắt lớp điện toán nhiều lát cắt (MSCT) hệ ĐMV 64 lát hoặc hơn. Xét tổn thương và độ hẹp từng ĐMV, rất rõ nét, nhưng chỉ là chẩn đoán hình thái mà có bị ảnh hưởng bởi vôi hóa nhiều hoặc Loạn nhịp nhanh.

Chụp MV cản quang đã trở thành cơ bản cho hầu hết bệnh nhân BMV vì nay đã khá an toàn (tai biến nặng và tử vong chỉ 0,1-0,2%).

a/ Chỉ định Chụp MV cho những trường hợp kết quả nghiệm pháp stress bất thường rõ, những bệnh nhân điều trị đúng, đầy đủ vẫn không đỡ, cũng như nhóm nguy cơ cao khác (ví dụ ĐTNMÔĐ kháng trị, ĐTN sau NMCT…).

c/ Bước mở đường cho can thiệp Nong MV hay phẫu bắc cầu: để xác định vị trí phải can thiệp, số chỗ và mức độ can thiệp. Nói chung không chụp MV chỉ để biết mà làm khi đã sẵn sàng điều kiện cho can thiệp (chỉ định, ê kíp, trang bị, tài chính, nguyện vọng bn…)

d/ Loại trừ BMV cho người mang các triệu chứng bị nhầm lẫn.

e/ Như tiêu chuẩn vàng cho BMV, nhưng chưa đánh giá được mức độ hạn chế dòng chảy, mức độ tưới máu mô cơ tim, biến đổi van, huyết khối, và tình trạng mảng xơ vữa ổn hay dọa nứt vỡ (điều này sẽ dựa ưu thế của IVUS – Siêu Âm nội Mạch).

III. ĐIỀU TRỊ ĐTN MẠN ỔN ĐỊNH A. KHI XẢY CƠN (tức là ĐANG TRONG CƠN):

Ngưng gắng sức thể lực và trí óc.

Dùng ngay các nitrat loại tác dụng nhanh và ngắn:

. ngậm dưới lưỡi 0,3mg hoặc 0,4mg nitroglycerin; hoặc dinitrat isosorbid (bd Risordan) 5mg.

. còn có dạng phun xịt dưới lưỡi mỗi xịt 0,4mg nitroglycerin.

Muốn phòng xảy ra cơn khi sắp hoặc đang gắng sức hoặc căng thẳng thì cũng làm như thế và lặp lại mỗi 30 phút.

B. SAU CƠN, NGOÀI CƠN (tức là suốt cả THỜI KÌ GIỮA CÁC CƠN) Về nguyên lý

Các cơn đau chỉ là bề nổi, còn bề chìm của bệnh lớn hơn nhiều, tạo “Tổng gánh TMCB”(bao gồm cả TMCB thầm lặng vốn chiếm 75%, còn những cơn ĐTN điển hình chỉ chiếm 25% tổng thời gian bệnh). Vậy chính điều trị giữa các cơn mới là cơ bản, cốt tử và bao gồm một phức hệ: các chế độ, thuốc và cả can thiệp tái phân bố mạch, nếu cần thiết.

+ Dùng thuốc (hướng chính là giảm cầu và tăng cung ôxy cơ tim).

+ Xử trí các yếu tố nguy cơ.

+ Can thiệp ‘tái phân bố mạch’: là cách tăng ‘cung’ triệt để nhất.

1. DÙNG THUỐC 1.1- Các thuốc chống kết vón tiểu cầu

Nhằm phòng ngừa biến chứng huyết khối (nếu bị thì giảm ‘cung’ quá lớn!).

Ngày nay thuốc này xếp lên trước tiên trong điều trị ĐTN, lại còn khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân ĐTN:

Aspirin uống 75- 160mg/ngày, ngay sau bữa ăn chính.

Nếu viêm loét dạ dày hoặc dị ứng với aspirin, thay bằng Clopidogrel (bd Plavix 75mg). Chú ý còn có Ticlopidin (bd Ticlid 250mg) cũng chống kết vón tiểu cầu, nhưng gây hạ bạch cầu ở 2,4% trường hợp buộc phải thử máu hàng tháng, và có trường hợp gây ban xuất huyết do hạ tiểu cầu cho nên hiện ít ai dùng thường quy.

Có tác dụng hiệp đồng (tăng hiệu quả) khi kết hợp (phối hợp trị liệu) aspirin với plavix, 2 thuốc cùng chống kết vón tiểu cầu nhưng với cơ chế khác nhau. Ngày nay aspirin không kết hợp dài với dipyridamol là thuốc gây bất lợi khi xảy cơn TMCB

1.2- “Thuốc mạch vành” kinh điển gồm 3 nhóm:

Chẹn bêta, Nitrat, Đối kháng calci.

a) Các chẹn bêta :

. Cơ chế tác dụng: làm chậm nhịp tim và co sợi cơ âm tính cho nên giảm tiêu thụ oxy ở cơ tim; được chứng minh giảm tử suất. Cho nên ngày nay chẹn bêta coi như hòn đá tảng của điều trị thể bệnh ĐTN.

. Là điều trị ưu tiên hàng đầu cho nhóm bệnh nhân ĐTN gắng sức đơn thuần (với nhịp tim nhanh khi xảy cơn).

. Không dùng nếu có các chống chỉ định: Suy tim rõ rệt, phân suất tống máu (EF) < 35%, hạ huyết áp; bloc nhĩ-thất với tần số tim < 40-45 lần/phút; hen phế quản hoặc viêm phế quản thể hen; hội chứng Raynaud; ĐTN biến thái Prinzmetal, Hội chứng X..

. Liều lượng uống tăng dần cho tới lúc đạt tần số tim 50nhịp/ph khi nghỉ và < 100nhịp/ph khi gắng sức. Nhưng lúc điều chỉnh nâng liều này, phải chú ý nếu khó thở ra do co thắt phế quản hoặc dấu hiệu suy tim thì ngưng thuốc lại.

. Không bao giờ ngưng thuốc đột ngột (nguy cơ bị NMCT).

b) Các giãn mạch

Nitrat loại tác dụng kéo dài (cùng với đối kháng calci DHP, ngoại trừ Nifedipin) thường hạp với ĐTN ngẫu phát đơn thuần (có yếu tố co mạch).

+ Các Nitrat (phải là các dạng bào chế tác dụng chậm, dài):

Trinitrin, Dinitrat hoặc mononitrat Isosorbid:

. Số lần uống: 2-3 lần / ngày

. Phản ứng phụ: đau đầu, hạ HA tư thế đứng.

. Tránh dùng chung với Sildenafil (Viagra).

. Có hiện tượng lờn thuốc rõ. Có thể tránh được phần nào bằng cách: (1) dùng liều nhỏ tăng dần; (2) dùng ngắt quãng (ví dụ để trống 8-12 giờ/ngày, 20-24 giờ/tuần) (thời gian để trống ấy phải dùng một thuốc MV khác tạm thế chân); (3) dùng kèm UCMC, N-cystein…

+ Các đối kháng Calci:

Diltiazem, Verapamil đều giãn tiểu động mạch. Ngoài ra đều làm chậm nhịp, co sợi cơ âm, còn giúp giảm hoạt tính giao cảm: nên giảm công cho cơ tim như các chẹn bêta, nhưng dùng dài, nhất là Verapamil, thì làm nặng suy tim.

. Chống chỉ định nếu suy tim, blôc nhĩ-thất, hội chứng YNX (yếu nút xoang);

. Thận trọng khi phối hợp với chẹn bêta.

+ Các Dihydropyridin (DHP) thế hệ thứ hai ví dụ Amlodipin. Nhưng không dùng DHP thế hệ thứ nhất là Nifedipin (do tác dụng đột ngột và ngắn nên gây phản xạ nhịp nhanh bất lợi cho tim đang TMCB) trừ phi có được phối hợp cùng chẹn bêta thì an toàn và hữu ích.

1.3- Phương thức dùng các thuốc mạch vành kinh điển .-

– Đơn trị liệu (điều trị một thuốc)

Dùng một trong ba nhóm thuốc nêu trên và nâng liều lượng lên tới mức tối ưu:

Nếu cơn đau khởi phát theo gắng sức, mạch nhanh thì chọn 1 chẹn bêta

Nếu cơn đau khởi phát theo xúc cảm, đang nghỉ ngơi, mạch không nhanh thì chọn 1 giãn mạch (nitrat, hoặc DHP)

Ở bn có chống chỉ định chẹn bêta hoặc đã dùng và bị tác dụng phụ thì nitrat hoặc đối kháng Calci tỏ ra thay thế được.

(*) Về nguyên lý phối hợp trị liệu

Xử lý Tổng gánh TMCB ấy, nói chung cần phối hợp trị liệu giữa những thuốc có cơ chế tác dụng khác nhau để:

(1) tạo tác dụng từ nhiều phía vào đa cơ chế bệnh sinh (như đã rõ, bệnh sinh của TMCB cơ tim là ) ‘đa yếu tố’): từ phía tăng cung, phía giảm cầu; phía giãn động mạch, phía giảm công cơ tim; phía tần số tim và độ dài tâm trương; phía chuyển hoá tế bào cơ tim v.v….

(2) Ta tận dụng sự đồng vận về giãn MV của những cặp thuốc.

(3) Ta dùng một tính năng của thuốc này (ví dụ tính giãn mạch của Nitrat để bù vào khiếm khuyết của thuốc khác (ví dụ tính co mạch nhẹ của Chẹn bêta).

(4) Ta khỏi phải dùng 1 thuốc tới liều quá cao có thể gây phản ứng phu (và có thể đắt tiền hơn).

Đó là 4 lí do khiến xu hướng ‘phối hợp trị liệu’, hiệu nghiệm hơn hẳn “đơn trị liệu”, trở thành quy luật và phổ quát trong điều trị BMV Mạn.

– Phối hợp trị liệu (*)

Ở đa số bệnh nhân lại là ĐTN hỗn hợp vừaĐTN gắng sức (với nhịp tim nhanh) xen lẫn ĐTN ngẫu phát (có yếu tố co mạch): cần phối hợp cả hai nhóm thuốc (chẹn bêta; giãn mạch (nitrát và/hay đối kháng calci)

. Số lần uống: 2-3 lần / ngày

. Chú ý đừng để tụt HA (ví dụ do Nitrat), nhịp tim chậm và loạn chức năng thất (ví dụ do chẹn bêta, diltiazem, verapamil hoặc do sự phối hợp mấy thứ đó với nhau).

Ở bn đáp ứng kém với chẹn bêta thì sự phối hợp thêm với nitrat hoặc/và đkCalci thường cải thiện rõ.

1.4- Các thuốc ngoài nhóm thuốc mạch vành kinh điển

Nếu chưa đạt kết quả, và về lâu dài (kể cả những thời gian phải để trống Nitrat nhằm xoá lờn thuốc): có thể phải mở rộng Phối hợp trị liệu(*) tới:

+ Các nhóm thuốc khác cũng có tác dụng giãn MV. Ví dụ như:

. UCMC những liều nhỏ: cải thiện nhiều chức năng “hệ” nội mạc trong số đó có chức năng tiêu sợi huyết, chức năng tự củng cố và duy trì sự bền vững của mảng xơ vữa, nhất là chức năng “giãn mạch phụ thuộc nội mạc” (nội mạch tạo ra ôxyd nitric nội sinh). UCMC ưu tiên cho bn ĐTNMÔĐ có kèm Tiểu đường và/hoặc THA, rối loạn chức năng thất trái.

. Molsidomin: giãn vành, bd Corvasal 2mg, 4mg.

. Nicorandil: giãn mạch vì mở kênh Kali phụ thuộc ATP nên giãn tiểu động mạch vành (và cả vi tuần hoàn?), bd Nikoran 5mg, 10mg.

. Amiodaron: trị loạn nhịp tim nhưng cũng có tácdụng giãn vành,bd Cordaron.

+ Lại có thuốc tác dụng ở bình diện chuyển hóa tại mô cơ tim ví dụ Trimetazidin (nó ức chế men bêta oxy hóa acid béo nên tăng được chuyển hóa glucose theo vòng Krebs mặc dù trong bối cảnh yếm khí).

+ Nhóm các thuốc statin trị tăng LDL-cholesterol và tăng cholesterol toàn phần, nhưng kể cả khi không RLLM, statin vẫn rất hữu ích: gia tăng sự bền chắc của mảng xơ vữa do tác dụng chống viêm tại chỗ, cộng thêm tác dụng cho aspirin. Giảm rõ rệt

2. NGĂN CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ, có 2 hướng:

2.1- Các biện pháp ngoài thuốc tức thay đổi nếp sống :

a) Coi trọng biện pháp giáo dục sức khoẻ.

b) Buộc thay đổi một số nếp sống

+ tập quán lười vận động: bằng thể dục, chí ít là môn đi bộ kèm thở sâu (có kiểm soát về tim mạch), bằng nếp năng vận động ở nơi làm việc và ở nhà, trong sinh hoạt hàng ngày. và thường phải điều chỉnh để không vượt trên “ngưỡng” của phát sinh cơn đau rất riêng ở mỗi cá thể].

Như vậy là nhằm chống phức bộ các yếu tố nguy cơ , (béo phệ, nhất là béo nội tạng), .

2.2- Các biện pháp dùng thuốc

để điều trị tích cực (nếu có) những bệnh lý quan trọng mà lại còn là yếu tố nguy cơ vốn xúc tiến mạnh XVĐM, BTTMCB nói chung và thể bệnh ĐTN Mạn Ổn Định nói riêng: các bệnh lý làm yếu tố nguy cơ ấy là THA, Tiểu đường, RLLM (nhất là tăng LDL.C cần đưa xuống 70-100mg%), bệnh thiếu máu (hồng cầu ít hoặc bệnh lý), các bệnh tuyến giáp, các loạn nhịp tim (kể cả chỉ Nhanh xoang mà hướng trị mới là ức chế kênh f tại nút xoang bằng thuốc Ivabradin).

3. CAN THIỆP TÁI PHÂN BỐ MẠCH

3.1- Nong MV:

a- Đó là “Can thiệp” mà ít xâm lấn, vẫn còn thuộc lĩnh vực nội khoa, gọi là “Tim mạch học can thiệp”(CI) mà ở đây là “Can thiệp MV qua da”(PCI), cụ thể là “tái phân bố mạch qua da”, bằng cách “Tạo hình MV theo lòng mạch qua da” (PTCA), ta nói gọn là Nong MV

b- Chỉ định – Nếumặc dù điều trị nội đã tối ưu và tiến hành đúng cách mà không đáp ứng và làm lại các nghiệm pháp stress so sánh đánh giá hiệu quả điều trị nội khoathì kết quảđều xấu:

+ Điện tim nghiệm pháp gắng sức: cường độ gắng sức không tăng hơn vẫn gây cơn TMCB

+ Siêu âm tim nghiệm pháp dobutamin không tốt hơn mà kém đi

+ Theo dõi lâm sàng: cường độ các cơn đau ngực không giảm, tần số không thưa đi, vẫn dai dẳng (‘kháng trị’, ‘trơ’),

Ngoài ra chỉ chỉ định khi hội đủ điều kiện Nong MV (trang bị kỹ thuật, ê kíp, tài chính,…). Lúc này để lập nội dung Nong MV ắt phải Chụp MV cản quang.

c- Không chỉ định Nong MV nếu Chụp MV thấy thuộc diện “nguy cơ cao”:

+ bị cả 3 động mạch, bị đáng kể ở thân chung động mạch vành trái, bị đáng kể ở phần gần của động mạch liên thất trước (dù chỉ bị 2 động mạch), kèm pstm thất trái (EF) < 50%. [Nhưng hiện nay với sự phát triển kỹ thuật và tay nghề, bị như thế đã được Nong nếu phẫu thuật lại có nguy cơ cao và bn không chấp thuận phẫu thuật]

+ không có những chỗ bít hẹp rõ ràng mà gần như toàn bộ đoạn dài động mạch lớn bề mặt cứ liên tiếp bị hẹp (thường bị ở bệnh nhân tiểu đường)

(2 nhóm chống chỉ định trên thì lại dành cho chỉ định của phẫu bắc cầu chủ-vành, xem ở dưới).

+ Tất nhiên cũng không chỉ định nếu xác chẩn là thể bệnh ĐTN biến thái Prinzmetal, là Hội chứng X.

d- Quy trình: Ống thông như trong chụp MV cản quang được đưa qua da ở động mạch đùi, đi lên theo động mạch chủ luồn xuyên lòng ĐMV để sẽ tạo hình ĐMV, tạo hình ở đây chỉ cụ thể là nong MV nhờ một quả bóng nhỏ ở đầu ống thông, đến lúc này sẽ được bơm lên với 2-7atm.

Không quên dùng aspirin 160mg + clopidogrel 75mg trong 2 ngày trước. Rồi trong lúc Nong thì Heparin; nếu Heparin gây chứng hạ tiểu cầu thì dùng Lepirudin (một chất ức chế trực tiếp Thrombin). Nếu kết quả Nong tốt thì không cần heparin tiếp. Giảm hẳn huyết khối cấp sau Nong nếu dùng Abciximab, một thuốc ức chế thụ thể Glycoprotein IIb-IIIa trên màng của tiểu cầu.

e- Stent Khoảng 30-50% trường hợp Nong MV sẽ tái hẹp trong vòng 3-6 tháng (nhất là ở bệnh nhân tiểu đường, mảng XV bị vôi hóa…), do đó 7/10 Nong MV ngày nay được đặt đồng thờimột khung đỡ gọi theo tên tác giả là Stent. Nhưng số tái hẹp trong vòng 6 tháng chỉ giảm được ½, vẫn còn 10-20%. Xảy ra sự bít tịt lòng của stent, được xác minh là do tăng sinh từ đoạn nội mạc MV vừa mới bị xây xát bởi sự Nong, hiện cách ứng phó là stent được tẩm trước chất sirolimus chống tăng sinh (DES tức stent đã phủ thuốc). Vì mang stent, nên phải uống aspirin dài (nhiều năm), và dùng thêm clopidogrel 75mg trong 30 ngày (12 tháng nếu là DES); nhờ vậy biến chứng huyết khối cấp chỉ còn 2%.

Nếu có nguy cơ huyết khối hoặc bóc tách ĐMV trong khi Nong MV thì cần có sẵn sàng một kíp phẫu thuật. Tử suất < 1%, bị NMCT không tử vong 2-5%

Kim chọc ĐM ở bẹn vẫn duy trì tại chỗ 6-12giờ. Bệnh nhân xuất viện sau 48-72giờ.

+ nhiều lần nong MV đều bị tái hẹp;

+ xảy ra biến chứng trong lúc nong MV (bóc tách hoặc huyết khối cấp ĐMV).

b- Chống chỉ định: tổn thương ĐMV lan tỏa và tận phía xa nơi chia nhánh ĐMV nhỏ; rối loạn nặng chức năng thất trái, pstm (EF) <35-40%,…

c- Quy trình: Dùng tĩnh mạch hiển (hoặc ĐM vú trong, 1 khúc ĐM quay thì tốt hơn) của bản thân bệnh nhân ghép vào thành ĐM chủ, đưa máu tới ĐMV ngay phía hạ lưu chỗ bít hẹp ĐMV. Nhiều khi làm đồng thời 2, thậm chí 3-6 cầu nối. Không quên điều trị nội khoa tối ưu với aspirin, clopidogrel, heparin, Abciximab (xem trên)./.

Cập Nhật Vai Trò Của Chụp Ct Mạch Vành Trong Chẩn Đoán Bệnh Động Mạch Vành Ổn Định

MỞ ĐẦU:

Trong những năm gần đây, CT đã trở thành một phương tiện chẩn đoán hình ảnh quan trọng và quen thuộc trong bệnh lý tim mạch nói chung và đặc biệt trong BĐMV.

TS BS Nguyễn Thị Mỹ Hạnh

BV Nhân Dân 115

Chữ viết tắt:Tiếng Việt: BĐMV = bệnh động mạch vành, BN = bệnh nhân, ĐMV = động mạch vành, GS = gắng sức, NMCT = nhồi máu cơ tim, TM = tĩnh mạch, TMCB = thiếu máu cục bộ

Từ khóa:CCS (Coronary Calcium Score)= điểm vôi hóa mạch vành, CCTA (Coronary CT Angiography) = chụp CT mạch vành có cản quang

Ngoài BĐMV, CT cũng là phương tiện chẩn đoán rất tốt cho các bệnh lý tim mạch khác như bệnh màng ngoài tim, bệnh tim bẩm sinh, bệnh cơ tim…Trong phạm vi bài trình bầy này, chúng tôi chỉ cập nhật vai trò của CT trong chẩn đoán BĐMV ổn định.

Chụp CTmạch vành bao gồm 2 phần: khảo sát mức độ vôi hóa mạch vành – không cần tiêm thuốc cản quang và chụp CT mạch vành có tiêm thuốc cản quang. Cũng có thể chỉ đo độ vôi hóa mạch vành hoặc chụp CT mạch vành đơn độc tùy tình huống lâm sàng.

1. CHỤP CTĐO ĐỘ VÔI HÓA MẠCH VÀNH (không tiêm thuốc cản quang):

Hình 1.Chụp CT không tiêm thuốc cản quang khảo sát vôi hóa mạch vành cho thấy vôi hóa nặng ở ĐMV trái (nguồn: Ohnesorge BM, Flohr TG, Becker CR, et al. Multislice and dual source CT in cardiac imaging. 2nd edition , 2007).

Mức độ vôi hóa ĐMV trên chụp CT không tiêm thuốc cản quang tương quan tốt với mức độ xơ vữa ĐMV, tuy nhiên tương quan kém với mức độ hẹp lòng ĐMV do vôi hóa nặng không nhất thiết gây hẹp lòng ĐMV và không vôi hóa cũng không loại trừ hẹp ĐMV trên BN có triệu chứng, đặc biệt ở BN trẻ và triệu chứng cấp tính. Kết quả đo độ vôi hóa được thể hiện bằng điểm vôi hóa CCS (coronary calcium score). Điểm vôi hóa đo theo phương pháp diện tích – đậm độ (area-density method) của Agatston là phổ biến nhất và được nghiên cứu nhiều nhất (hình 2). được chia làm 4 mức độ:

Ø 0 điểm: không mảng vôi hóa

Ø 1 – 99 điểm: vôi hóa nhẹ (nguy cơ thấp, tỷ lệ tử vong hoặc NMCT hàng năm < 1%)

Ø 100 – 399: vôi hóa trung bình (nguy cơ trung bình, tỷ lệ tử vong hoặc NMCT hàng năm 1% – 3%)

Mức độ nặng còn tùy thuộc vào vị trí vôi hóa (thân chung ĐMV trái và đoạn gần của các ĐMV nguy hiểm hơn đoạn giữa và đoạn xa), cách phân bố, số lượng…Các đốm vôi hóa nhỏ (spotty) lại thường đi đôi với các mảng xơ vữa hỗn hợp gây hẹp lòng mạch vành đáng kể và có thể nguy hiểm hơn mảng vôi hóa lớn…

Hình 2.Tính điểm vôi hóa mạch vành theo phương pháp diện tích – đậm độ (area-density) của Agaston (nguồn: Ohnesorge BM, Flohr TG, Becker CR, et al. Multislice and dual source CT in cardiac imaging. 2nd edition , 2007).

Khi điểm vôi hóa ≥ 400, thậm chí thấp hơn nhưng tập trung thành mảng lớn làm che lấp lòng mạch vành và gây nhiễu ảnh (blooming artifart), chụp CT mạch vành thường là không nên vì đánh giá không chính xác mức độ hẹp lòng ở những nơi có mảng xơ vữa vôi hóa nặng trong khi đó BN lại phải chịu các nguy cơ của thuốc cản quang và phơi nhiễm với tia X. Những trường hợp này nên chụp mạch vành qua thông tim.

1.1. Đánh giá nguy cơ BĐMV trên BN không triệu chứng:

Trên các BN không triệu chứng, không rõ có BĐMV nhưng có các yếu tố nguy cơ của BĐMV như hút thuốc lá, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu… cần tính nguy cơ BĐMV toàn bộ (global CHD risk) để có kế hoạch tầm soát BĐMV, điều chỉnh các yếu tố nguy cơ…

Các cách tính điểm nguy cơ hiện có như Framingham (Hoa kỳ), Score (Châu Âu), Procam

(Đức) cho phép tính nguy cơ bị các biến cố BĐMV (gồm NMCT không tử vong và tử vong do BĐMV) trong vòng 10 năm và được chia 3 mức:

– Nguy cơ thấp: < 10%

– Nguy cơ trung bình: 10 – 20%

Trong đó nhóm nguy cơ cao được xem là nhóm nguy cơ tương đương BĐMV và có chỉ định làm thêm các test không xâm nhập chẩn đoán BĐMV.

Biểu đồ 1. Nguy cơ ước lượng hàng năm về tỉ lệ tử vong do BĐMV hoặc NMCT[1]

Tuy nhiên, khả năng tiên đoán nguy cơ của các cách tính điểm nguy cơ hiện có, ví dụ điểm nguy cơ Framingham, không đầy đủ khi có các vấn đề đi kèm như: bệnh mạch máu ngoại biên, bệnh thận mạn, tình trạng nặng khó kiểm soát của đái tháo đường – tăng huyết áp – rối loạn lipid máu, tiền sử gia đình bị BĐMV sớm…Đã có một số các dấu ấn về sinh hóa và hình ảnh được nghiên cứu để làm tăng khả năng tiên đoán nguy cơ BĐMV toàn bộ, trong đó có điểm vôi hóa mạch vành. Kết quả phân tích thứ cấp (secondary analysis) từ 4 nghiên cứu cho thấy trên nhóm BN không triệu chứng có nguy cơ Framingham mức trung bình, CCS ≥400 điểm sẽ làm tăng nguy cơ của nhóm này từ mức trung bình lên mức cao (biểu đồ 1) [1]. Vì vậy chỉ định đo độ vôi hóa ĐMV được xem là thích hợp cho các BN không triệu chứng có nguy cơ BĐMV toàn bộ ở mức trung bình. Nhóm nguy cơ thấp chỉ thích hợp khi có tiền sử gia đình bị BĐMV sớm (bảng 1).

Bảng 1. Chỉ định CT đo độ vôi hóa mạch vành trên BN không triệu chứng, không rõ có BĐMV [2]

*Tiền sử gia đình bị BĐMV sớm: người có quan hệ ruột thịt với BN, nam < 55 tuổi, nữ < 65 tuổi.

**Mức độ thích hợp của các chỉ định:A(Appropriate) = thích hợp: 7 – 9 điểm; U (Uncertain) = chưa rõ ràng: 4 – 6 điểm (chỉ định nói chung có thể hợp lý và chấp nhận được, chưa rõ ràng (uncertain) cũng hàm ý cần thêm nghiên cứu và / hoặc thông tin về BN để xác định rõ chỉ định là cần thiết); I (Inappropriate) = không thích hợp: 1 – 3 điểm.

1.2. Tiên đoán BĐMV tắc nghẽn trên BN có triệu chứng:

Điểm vôi hóa mạch vành cũng được sử dụng cho tiên đoán BĐMV tắc nghẽn trên BN có triệu chứng.

Có thể chia BĐMV thành BĐMV tắc nghẽn (obstructive CAD) và BĐMV không tắc nghẽn (non-obstructive CAD). Gọi là BĐMV tắc nghẽn khi ĐMV hẹp đáng kể (≥ 50 – 70%), gây hậu quả TMCB khi nghỉ hoặc khi gắng sức (GS). BĐMV không tắc nghẽn có ĐMV hẹp nhưng không đáng kể, không gây TMCB cơ tim khi nghỉ lẫn khi GS.

Kết quả CCS cũng chỉ gợi ý về tình trạng xơ vữa ĐMV, không cung cấp được các thông tin về mức độ hẹp lòng ĐMV do xơ vữa cũng như các ảnh hưởng về mặt chức năng của hẹp ĐMV. Tuy nhiên với những ưu điểm dễ thực hiện, không cần tiêm thuốc cản quang, không phụ thuộc các thuốc đang dùng cũng như khả năng gắng sức, các biến đổi trên ECG hay rối loạn vận động vùng trên siêu âm tim hoặc suy chức năng thận, có thể xem xét chỉ định khảo sát vôi hóa mạch vành như một test thứ cấp (secondary-line) khi các test đánh giá chức năng hoặc giải phẫu mạch vành không xâm nhập không thể thực hiện được hoặc kết quả không kết luận được để lập kế hoạch điều trị cho BN [1].

Do nhiều hạn chế nêu trên, loại khuyến cáo chỉ định CT đo vôi hóa mạch vành theo khuyến cáo của ACCF/AHA 2012 cho BN nghi ngờ bị bệnh tim thiếu máu cục bộ ổn định (SIHD) rất hạn chế [5]:

– Nhóm BN có khả năng bị BĐMV trước test thấp, CT đo vôi hóa mạch vành có thể có ích cho loại trừ BĐMV tắc nghẽn, loại chỉ định thuộc class IIb (C)

– Nhóm BN có khả năng bị BĐMV trước test trung bình hoặc cao: không chỉ định.

Chỉ định đo vôi hóa mạch vành cũng được cho là hiếm khi thích hợp (R = Rarely Appropriate) cho BĐMV ổn định theo khuyến cáo của ACCF/AHA và các hiệp hội hình ảnh Hoa kỳ 2013 [6]. Cần có thêm chứng cứ cho độ chính xác của CT đo vôi hóa mạch vành trong loại trừ hẹp ĐMV quan trọng trên các BN có triệu chứng.

Hình 3.Một BN nam, 65 tuổi, có mảng xơ vữa vôi hóa ở đoạn cuối thân chung và ĐMV xuống trước trái đoạn 1,2 nhưng không gây hẹp lòng mạch vành đáng kể.

2. CHỤP CT MẠCH VÀNH CÓ CẢN QUANG (CCTA) TRONG BĐMV ỔN ĐỊNH:

Xác định phạm vi và độ nặng của hẹp ĐMV trên khảo sát giải phẫu ĐMV là một trong hai thông số quan trọng cần thiết cho quyết định điều trị tái thông ĐMV. Kết quả từ các dữ liệu hiện có (5 nghiên cứu phân tích tổng hợp, 3 thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên) cho thấy CCTA có trung bình độ nhạy 93 – 97%, độ chuyên biệt 80 – 90% trong chẩn đoán BĐMV tắc nghẽn, đặc biệt giá trị tiên đoán âm rất cao 97 – 99% so với chụp mạch vành xâm nhập, khiến CCTA là test đáng tin cậy cho loại trừ BĐMV tắc nghẽn [5,7].

Hạn chế của chụp mạch vành xâm nhập là chỉ đánh giá được hẹp lòng mạch vành, không cung cấp được thông tin về thành ĐMV. CCTA có thể đánh giá cả lòng lẫn thành ĐMV, nghĩa là có thể khảo sát được các đặc tính về hình thái và cấu trúc của mảng xơ vữa. Hơn nữa, các đặc tính về tình trạng mảng xơ vữa như không vôi hóa, vôi hóa, dạng hỗn hợp…có thể hữu ích cho xác định các các sang thương có nguy cơ cao gây hội chứng mạch vành cấp, đó là các mảng xơ vữa không vôi hóa có đậm độ thấp (< 30 Housfield Unit) hoặc dạng hỗn hợp có đốm vôi hóa nhỏ (spotty calcification) (biểu đồ 2) [8].

Biểu đồ 2. Đặc điểm mảng xơ vữa trong hội chứng mạch vành cấp (ACS) và đau thắt ngực ổn định (SAP). NCP = non calcified plaque, HU = Housfield Unit [8]

Thêm vào đó, các test gắng sức khi âm tính chỉ loại trừ BĐMV tắc nghẽn, không loại trừ được các trường hợp có mảng xơ vữa gây hẹp ĐMV không tắc nghẽn (hình 4). Nhận diện được các mảng xơ vữa không gây tắc nghẽn ĐMV trên CCTA có thể hữu ích trong đánh giá nguy cơ và lên kế hoạch điều trị phòng ngừa tích cực trên các mục tiêu về cholesterol máu, thuốc chống kết tập tiểu cầu…

Trên cơ sở các dữ liệu nghiên cứu này, khuyến cáo chỉ định chụp CCTA chẩn đoán BĐMV của các Hiệp hội tim mạch Hoa kỳ và Châu Âu trong vài năm gần đây đã được mở rộng hơn (sẽ được trình bầy ở phần dưới).

Tuy nhiên cần lưu ý vôi hóa mạch vành nhiều (CCS ≥400) sẽ gây nhiễu làm giảm độ chính xác khi đánh giá mức độ nặng của sang thương hoặc gây dương tính giả, do đó không nên chụp CCTA trên các BN biết có tình trạng vôi hóa lan tỏa nặng hoặc nguy cơ BĐMV cao.

Hình 4.Hình CCTA của một BN nam, 42 tuổi, đau ngực không điền hình, kết quả siêu âm tim gắng sức âm tính. CCTA: A/Hình Curved MPR của ĐMV phải cho thấy có 2 mảng xơ vữa vôi hóa ở đoạn 2 trong đó mảng xơ vữa thứ 2 (mũi tên xanh) gây hẹp lòng ĐMV 50-70%. B/ Hình cắt ngang lòng ĐMV đoạn tham khảo (ref) ngay trên chỗ hẹp. C/ Hình cắt ngang lòng ĐMV phải đoạn 2 qua mảng xơ vữa thứ 2.

Trước khi nêu các chỉ định chụp CCTA trong BĐMV ổn định, xin được nhắc lại cách tính khả năng bị BĐMV trước test của BN (bảng 2).

Bảng 2. Khả năng bị BĐMV (hay bệnh tim TMCB) ổn định trước test (pretest probability)[9]

Các con số trong bảng thể hiện tỷ lệ % bị hẹp ĐMV đáng kể khi thông tim

Khả năng bị BĐMV trước test chia ra các mức như sau [3,6]:

Ø Thấp: < 15 – 20%

Ø Trung bình: 15 – 20% à70 – 85%

2.1. BN không triệu chứng:

Trên BN không triệu chứng, có thể xem xét chụp CCTA nếu nguy cơ BĐMV toàn bộ cao ( bảng 3).

Bảng 3. Mức độ sử dụng thích hợp của CCTA cho BN không triệu chứng, không rõ có BĐMV [6]

A (Appropriate) = thích hợp, M (May be Appropriate) = có thể thích hợp, R (Rarely Appropriate) = hiếm khi thích hợp

2.2. BN có triệu chứng:

Bảng 4. Mức độ sử dụng thích hợp của CCTA cho BN có triệu chứng, không rõ có BĐMV [6]

A (Appropriate) = thích hợp, M (May be Appropriate) = có thể thích hợp, R (Rarely Appropriate) = hiếm khi thích hợp

(*) Định nghĩa ECG diễn giải được, không diễn giải được:

– ECG diễn giải được (interpretable) = ECG 12 chuyển đạo khi nghỉ bình thường hoặc có biến đổi ST-T tối thiểu (< 0.5 mm).

– ECG không diễn giải được (uninterpretable)= ECG khi nghỉ (resting ECG) có các bất thường ảnh hưởng trên ST làm diễn giải không chính xác các biến đổi khi GS, làm giảm độ chính xác của ECG GS, bao gồm: phì đại thất trái, block nhánh trái, máy tạo nhịp tại thất, ST chênh xuống ≥ 0.5 mm. Đang dùng digoxin có thể gây biến đổi ST kiểu TMCB khi GS (dương tính giả).

Bảng 4 là các khuyến cáo trích từ Hướng dẫn của các Hiệp hội của Mỹ năm 2013 về mức độ sử dụng thích hợp của các phương tiện chẩn đoán trong bệnh tim TMCB ổn định [6]. Các khuyến cáo dựa trên chứng cứ của các Hiệp hội tim mạch Mỹ và Châu Âu cho BĐMV ổn định năm 2012 và 2013 [5,9] cũng thống nhất với Hướng dẫn này. Nhìn chung hiện tại loại khuyến cáo của CCTA so với các test GS vẫn ở dưới một mức. Trên các BN có triệu chứng, ưu tiên chọn vẫn là các test GS nếu BN có khả năng GS tốt. Có thể chọn CCTA cho các trường hợp sau để tránh phải chụp mạch vành xâm nhập không cần thiết:

– Đau ngực không điển hình, khả năng GS kém không thể làm được hoặc chống chỉ định làm các test GS.

– Test GS trước đây bình thường, triệu chứng không hết.

– Test GS trước đây không kết luận được.

Đặc biệt, trên nhóm BN có khả năng bị BĐMV trước test ở mức trung bình – thấp (15% à< 50%), hướng dẫn của Hiệp hội tim mạch Châu Âu năm 2013 cũng nhấn mạnh ưu thế của CCTA giúp loại trừ BĐMV chắc chắn hơn các test GS [9].

CCTA cũng có thể được chỉ định trong một số tình huống lâm sàng khác như suy tim, loạn nhịp… không rõ nguyên nhân để loại trừ BĐMV là nguyên nhân gây ra các bệnh lý này, nhất là trên các BN có khả năng bị BĐMV trước test ở mức thấp đến trung bình (bảng 5) [1,6]. Nếu BN có khả năng bị BĐMV trước test ở mức cao và có đủ các điều kiện để điều trị tái thông ĐMV thì nên chọn phương pháp chụp mạch vành xâm nhập để tránh cho BN không bị phơi nhiễm với tia X và thuốc cản quang nhiều lần không cần thiết.

Bảng 5. Mức độ thích hợp của CCTA cho một số bệnh cảnh LS khác [1]

A(Appropriate) = thích hợp, U (Uncertain) = chưa rõ ràng; I (Inappropriate) = không thích hợp. Tham khảo chú thích bảng 1.

2.4. Sau điều trị tái thông ĐMV:

Điều trị tái thông ĐMV bao gồm đặt stent qua can thiệp mạch vành qua da và phẫu thuật bắc cầu ĐMV (CABG).

Sau CABG, CCTA đánh giá hẹp cầu nối tốt với độ nhạy và độ chuyên biệt đều trên 90% do cầu có đường kính lớn, ít di động theo co bóp tim. Tuy nhiên đánh giá miệng nối xa (nơi cầu nối vào ĐMV) khó khăn hơn do cầu thường nối vào ĐMV đoạn xa có đường kính nhỏ < 2 mm, bị vôi hóa…ĐMV của các BN CBAG thường nhiều tổn thương và vôi hóa nhiều, khó đánh giá [7,12].

Mức độ thích hợp của CCTA sau điều trị tái thông ĐMV thể hiện trong bảng 6.

Bảng 6. Mức độ thích hợp của CCTA sau điều trị tái thông ĐMV [1]

A(Appropriate) = thích hợp, U (Uncertain) = chưa rõ ràng; I (Inappropriate) = không thích hợp. Tham khảo chú thích bảng 1.

KẾT LUẬN:

Tóm lại, chụp CT mạch vành là một kỹ thuật chẩn đoán BĐMV có giá trị và có rất nhiều triển vọng. Trong tương lai, CCTA không chỉ giúp xác định phạm vi và mức độ hẹp ĐMV mà còn có thể tiến tới đánh giá tốt hơn nữa cấu tạo của các mảng xơ vữa, từ đó xác định được các mảng xơ vữa nguy hiểm có khả năng gây hội chứng mạch vành cấp…CCTA cũng sẽ giúp làm giảm tỉ lệ những trường hợp chụp mạch vành vành xâm nhập chỉ cho mục đích chẩn đoán mà không cần can thiệp. Tuy vậy chụp CT mạch vành vẫn luôn có những nguy cơ xuất phát chủ yếu từ phơi nhiễm với tia xạ và dùng thuốc cản quang. Vì vậy chỉ định chụp CCTA nên tuân thủ theo các Hướng dẫn dựa trên chứng cứ của các Hiệp hội cũng như cân nhắc lợi hại cho từng bệnh nhân cụ thể.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

[1] Greenland B, Bonow RO, Brundage BH, et al. ACCF/AHA 2007 Clinical Expert Consensus Document on Coronary Artery Calcium Scoring. Circulation. 2007;115:402-426 [2] Taylor AJ, Cerqueira M, John McB, et al. ACCF/ACR/SCCT/SCMR/ASNC/ NASCI/SCAI/SIR 2010 appropriateness criteria for cardiac CT. J Am Col Cardiol. 2010;56:1864-94. [3] Sarwar A, Shaw LJ, Shapiro MD, et al. Diagnostic and prognostic value of absence of coronary artery calcification. J Am Coll Cardiol Cardiovasc Imaging. 2009;2:675- 88. [4] Villines TC, Hulten EA, Shaw LJ, et al. Prevalence and Severity of Coronary Artery Disease and Adverse Events Among Symptomatic Patients With Coronary Artery Calcification Scores of Zero Undergoing Coronary Computed Tomography Angiography: Results From the CONFIRM (Coronary CT Angiography Evaluation for Clinical Outcomes: An International Multicenter) Registry. J Am Coll Cardiol. 2011;58:2540. [5] Fihn SD, Gardin JM, Abrams J, et al. 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/ STS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease. Circulation. 2012;126:e354-e471. [6] Wolk MJ, Bailey SR, Doherty JU, et al. ACCF/AHA/ASE/ASNC/HFSA/HRS /SCAI/ SCCT/SCMR/STS 2013 Multimodality Appropriate Use Criteria for the Detection and Risk Assessment of Stable Ischemic Heart Disease. J Am Coll Cardiol. 2014. 63. [7] Berman DS, Budoff MJ, Carr JJ, et al. ACCF/ACR/AHA/NASCI/SAIP/SCAI/ SCCT 2010 Expert Consensus Document on Coronary Computed Tomographic Angiography. A Report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus Documents. J Am Coll Cardiol 2010;55:2663-2699. [8] Motoyama S, Kondo T, Sarai M, et al. Multislice Computed Tomographic Characteristics of Coronary Lesions in Acute Coronary Syndromes. J Am Col Cardiol 2007;50:319-26. [9] Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology European Heart Journal. 2013;34:2949-3003. [10] Carrabba N, Schuijf JD, Graaf FR, et al. Diagnostic accuracy of 64-slice computed tomography coronary angiography for the detection of in-stent restenosis: A meta-analysis. J Nucl Cardiol 2010;17:470-8. [11] Sheth T,Dodd JD,Hoffmann U,et al. Coronary stent assessability by 64 slice multi-detector computed tomography. Catheter Cardiovasc Interv.2007;69(7):933-8. [12] Hamon M, Lepage 0, Malagutti P, et al. Diagnostic Performance of 16- and 64-Section Spiral CT for Coronary Artery Bypass Graft Assessment: Meta-Analysis. Radiology 2008; 247:679-686.

Cập Nhật Triệu Chứng Và Chẩn Đoán Suy Thận Mạn

PGS.TS. Hà Hoàng Kiệm. Bệnh viện 103, HVQY

Suy thận mạn là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận, tiết niệu mạn tính, làm chức năng thận giảm xút dần dần tương ứng với số lượng nephron của thận bị tổn thương dẫn đến xơ hóa và mất chức năng không hồi phục. Biểu hiện lâm sàng là mức lọc cầu thận giảm (<60 ml/ph/1,73m 2) không hồi phục, tăng nitơ phi protein máu, rối loạn cân bằng nội môi, rối loạn các chức năng nội tiết của thận. Các triệu chứng trên nặng dần tương ứng với giảm mức lọc cầu thận, cuối cùng dẫn đến suy thận giai đoạn cuối, lúc này hai thận mất chức năng hoàn toàn, đòi hỏi phải điều trị thay thế thận.

1.2. Một số đặc điểm của suy thận mạn

– Nguyên nhân dẫn đến suy thận mạn là các bệnh thận mạn tính, dù đó là bệnh cầu thận, bệnh ống – kẽ thận, bệnh mạch máu thận, hay bệnh thận di truyền. Các bệnh thận mạn tính dù nguyên phát hay thứ phát, đều có thể dẫn đến suy thận mạn.

– Khác với suy thận cấp, suy thận mạn là suy thận không có khả năng hồi phục, sớm hay muộn sẽ dẫn đến suy thận giai đoạn cuối.

– Tổn thương mô bệnh học của suy thận mạn là xơ hóa các nephron không có khả năng hồi phục, là hậu quả của tổn thương thận mạn tính. Số lượng nephron bị xơ hóa và bị loại khỏi vòng chức năng tăng dần trong quá trình tiến triển của bệnh, làm thận mất dần chức năng. Mức độ nặng của suy thận mạn tương ứng với số lượng nephron của thận bị mất chức năng không hồi phục.

– Biểu hiện lâm sàng của suy thận mạn là mức lọc cầu thận giảm dần, tích lũy nitơ phi protein trong máu và rối loạn nội môi nặng dần, rối loạn các chức năng nội tiết của thận cũng nặng dần. Trong quá trình tiến triển của suy thận mạn có những đợt tiến triển nặng, làm thận mất chức năng nhanh hơn. Khi suy thận giai đoạn cuối, đòi hỏi phải điều trị thay thế thận suốt đời.

– Các bệnh cầu thận (chiếm khoảng 40% bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối):

+ Bệnh cầu thận nguyên phát: viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu khuẩn, viêm cầu thận tiến triển nhanh, viêm cầu thận mạn nguyên phát.

+ Bệnh cầu thận thứ phát: viêm cầu thận do bệnh hệ thống, viêm cầu thận do các bệnh gây rối loạn chuyển hóa.

– Bệnh ống – kẽ thận mạn: viêm thận – bể thận mạn, bệnh kẽ thận mạn không do nhiễm khuẩn.

– Bệnh mạch máu thận: xơ mạch thận lành tính do tăng huyết áp, xơ mạch thận ác tính do tăng huyết áp ác tính, hẹp động mạch thận, huyết khối động mạch hoặc tĩnh mạch thận.

– Bệnh thận bẩm sinh, di truyền (chiếm 5 – 10 % bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối): bệnh thận đa nang di truyền, loạn sản thận, hội chứng Alport, hội chứng móng – xương bánh chè, hội chứng thận hư bẩm sinh.

1.4. Cơ chế bệnh sinh của suy thận mạn

Để giải thích cơ chế sinh bệnh học của suy thận mạn, đã có nhiều giả thuyết được đưa ra. Nhưng cho đến nay thuyết nephron nguyên vẹn (intact nephron theory) do Bricker đề xuất và chứng minh được hầu hết các tác giả thừa nhận. Thuyết nephron nguyên vẹn cho rằng: trong hầu hết các bệnh thận mạn tính có tổn thương quan trọng khối lượng nephron, thì chức năng thận còn lại là do các nephron được coi là nguyên vẹn đóng góp. Các nephron được coi là nguyên vẹn có đặc điểm: tương đối đồng nhất về mặt chức năng của cả cầu thận và ống thận, có khả năng đáp ứng về mặt chức năng bao gồm cả chức năng cầu thận cũng như chức năng ống thận. Như vậy, các nephron được coi là nguyên vẹn vẫn còn giữ được chức năng và giữ được cân bằng cầu – ống thận ở một mức độ nào đó. Một nephron không còn chức năng của cầu thận hoặc không còn chức năng của ống thận, thì không còn là nephron nguyên vẹn, và nephron này không còn tham gia vào chức năng thận mà đã bị loại khỏi vòng chức năng. Khi bệnh tiến triển thì số lượng nephron chức năng cũng giảm dần, làm thận mất dần chức năng không hồi phục.

Theo thuyết nephron nguyên vẹn thì chức năng của thận suy được đóng góp bởi các nephron còn nguyên vẹn hoặc gần nguyên vẹn. Các nephron còn tham gia chức năng này vẫn còn tương đối đồng nhất về mặt chức năng của cả cầu thận và ống thận. Không thể có nephron “không cầu”, hoặc nephron “không ống” tham gia vào chức năng thận. Các nephron này phải gia tăng cả về cấu trúc và hoạt động chức năng để bù đắp cho sự giảm sút số lượng nephron. Gánh nặng hoạt động bù đắp này lại trở thành nguyên nhân gây xơ hóa và làm mất chức năng của nephron. Khi số lượng nephron còn chức năng giảm đến một mức độ nào đó, các nephron còn lại không đủ đảm bảo chức năng thận, sẽ làm xuất hiện các triệu chứng của suy thận mạn. Số lượng nephron còn chức năng tiếp tục giảm dần do tiến triển của bệnh, làm mức lọc cầu thận giảm tương ứng cho tới suy thận giai đoạn cuối.

Thuyết nephron nguyên vẹn đã trở thành cơ sở lý luận về mặt sinh bệnh học của suy thận mạn. Người ta thấy rằng, khi số lượng nephron chức năng giảm 75% thì mức lọc cầu thận giảm 50% so với mức bình thường, lúc này mới xuất hiện các triệu chứng của suy thận mạn. Quá trình tiến triển của bệnh từ khi có bệnh thận mạn tính đến khi suy thận giai đoạn cuối trung bình là 10 năm, cũng có thể chỉ 5 năm hoặc 20 năm. Suy thận tiến triển nhanh hay chậm tùy thuộc vào nguyên nhân và các đợt tiến triển nặng của bệnh.

1.5. Tổn thương mô bệnh học thận

Hình ảnh tổn thương mô bệnh học thận của suy thận mạn là hình ảnh mô bệnh học thận của bệnh là nguyên nhân gây ra suy thận mạn. Hình ảnh mô bệnh học thận không có giá trị chẩn đoán quyết định có suy thận mạn hay không, mà chỉ cho phép chẩn đoán nguyên nhân gây ra suy thận mạn. Nhưng nếu đã suy thận giai đoạn cuối, hầu hết các nephron đã bị xơ hóa, đôi khi cũng không chẩn đoán được nguyên nhân của suy thận mạn qua hình ảnh mô bệnh học thận.

2. TRIỆU CHỨNG CỦA SUY THẬN MẠN

Do rối loạn nội môi nên suy thận mạn ảnh hưởng tới tất cả các cơ quan trong cơ thể. Các triệu chứng lâm sàng có thể là biểu hiện trực tiếp của rối loạn nội môi do suy thận mạn gây ra, có thể là triệu chứng thứ phát của các cơ quan do rối loạn nội môi gây nên. Biểu hiện lâm sàng của suy thận được gọi chung là hội chứng ure máu cao.

– Da: thường có màu xám nhợt do thiếu máu và ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa, có thể có ngứa do lắng đọng calci gợi ý có cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát.

– Phù: suy thận mạn do viêm cầu thận mạn thường có phù, ngược lại suy thận mạn do viêm thận – bể thận mạn thường không có phù, ở giai đoạn cuối có thể có phù do suy tim hay suy dinh dưỡng.

– Triệu chứng về máu:

+ Thiếu máu là triệu chứng hằng định của suy thận mạn, mức độ thiếu máu tương ứng với mức độ nặng của suy thận mạn, suy thận càng nặng thiếu máu càng nhiều. Đặc điểm của thiếu máu là chỉ thiếu dòng hồng cầu, số lượng bạch cầu và tiểu cầu bình thường. Thường thiếu máu đẳng sắc, sắt huyết thanh bình thường, không thấy phản ứng tăng sinh dòng hồng cầu ở tủy xương, không có hồng cầu non ở máu ngoại vi. Khi mức lọc cầu thận xuống 60 – 30 ml/ph thì số lượng hồng cầu khoảng 3,0 T/l, mức lọc cầu thận 15 – 30 ml/ph thì số lượng hồng cầu khoảng 2 – 2,5 T/l, khi mức lọc cầu thận <15 ml/ph thì số lượng hồng cầu thường <2 T/l. Thiếu máu đáp ứng tốt với điều trị bằng erythropoietin sau 3 – 4 tuần.

+ Xuất huyết: có thể gặp chảy máu mũi, chảy máu chân răng, chảy máu đường tiêu hóa. Nếu có chảy máu đường tiêu hóa thì làm suy giảm chức năng thận nhanh.

– Triệu chứng tiêu hóa: giai đoạn đầu bệnh nhân thường chán ăn, buồn nôn và nôn, giai đoạn cuối có thể ỉa chảy, loét niêm mạc miệng và đường tiêu hóa. Khi điều trị bằng erythropoietin, nâng nồng độ hemoglobin lên 100 – 110 g/l các triệu chứng đường tiêu hóa giảm nhiều, bệnh nhân ăn ngon miệng và ăn nhiều, có thể thiếu máu đã làm nặng thêm triệu chứng tiêu hóa ở bệnh nhân suy thận mạn.

– Triệu chứng tim mạch: biến chứng tim mạch gặp khoảng 50 – 80% số bệnh nhân bị suy thận mạn. Thường gặp các biến chứng như tăng huyết áp, suy tim ứ huyết, vữa xơ động mạch, bệnh cơ tim và van tim, viêm màng trong tim, các rối loạn nhịp tim.

– Triệu chứng thần kinh cơ: chuột rút có thể do giảm natri và calci máu, yếu cơ, lắng đọng calci trong cơ gặp ở những bệnh nhân lọc máu chu kỳ, viêm thần kinh ngoại vi, biểu hiện dị cảm, cảm giác kiến bò, bỏng rát ở chân, hôn mê do ure máu cao có thể xuất hiện ở giai đoạn cuối của suy thận.

– Triệu chứng về xương: Tổn thương xương trong suy thận mạn được gọi chung là loạn dưỡng xương do suy thận. Có hai kiểu bệnh xương là bệnh lý xương có chu chuyển xương cao, đặc trưng bởi tăng tái cấu trúc xương (viêm xương xơ), và bệnh lý xương có chu chuyển xương thấp, đặc trưng bởi giảm tái cấu trúc xương (nhuyễn xương). Loạn dưỡng xương do thận là hậu quả của giảm calci máu, tăng phosphat máu, cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát, nhiễm độc nhôm. Biểu hiện lâm sàng là đau xương, xuất hiện từ từ có thể rất nhẹ cho đến nặng, một số bệnh nhân đòi hỏi phải dùng thuốc giảm đau. Đau thường mơ hồ, bệnh nhân không chỉ được chính xác vị trí đau, cảm giác đau sâu. Đau thường ở vùng thắt lưng cùng, khớp háng, khớp gối và hai cẳng chân. Đau xuất hiện từng đợt, kéo dài vài tuần đến hàng tháng, có thể gãy xương tự phát hay nhân một chấn thương nhẹ, thường gặp gãy cổ xương đùi và xẹp thân đốt sống.

2.2. Triệu chứng xét nghiệm

– Xét nghiệm huyết học: số lượng hồng cầu giảm, nồng độ hemoglobin giảm, hematocrit giảm. Mức độ thiếu máu tỉ lệ với mức độ nặng của suy thận. Số lượng bạch cầu và tiểu cầu bình thường.

– Xét nghiệm sinh hóa máu:

+ Protein máu giảm, albumin máu giảm do mất protein qua nước tiểu kéo dài, do chế độ ăn giảm protein, do giảm tiêu hóa và hấp thu protein từ đường ruột.

+ Lipid máu tăng, tăng cả lipid toàn phần, cholesterol và triglycerid, đặc biệt khi có hội chứng thận hư.

– Xét nghiệm điện giải:

+ Nồng độ natri máu thường giảm do bị giữ nước làm natri bị hòa loãng, mặc dù natri tổng lượng có thể tăng.

+ Nồng độ kali máu thường bình thường nếu bệnh nhân vẫn duy trì được lượng nước tiểu trên 500 ml/24 giờ. Khi có thiểu niệu hay vô niệu trong đợt tiến triển nặng của bệnh hoặc khi suy thận giai đoạn cuối, nồng độ kali máu có thể tăng. Tăng kali máu phụ thuộc vào nhiều yếu tố, như vô niệu không đào thải được kali, tăng chuyển kali từ nội bào ra ngoại bào khi nhiễm acid, ứ nước tế bào, ly giải tế bào, nguồn kali ngoại sinh đưa vào từ thức ăn, từ thuốc. Vì vậy, khi bệnh nhân vô niệu cần chú ý theo dõi nồng độ kali máu và kiểm soát cân bằng kali cẩn thận.

+ Nồng độ calci máu giảm sớm ngay từ khi bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính chưa có suy thận. Khi suy thận nhẹ, nồng độ calci máu vẫn giảm. Khi thấy bệnh nhân suy thận có nồng độ calci máu bình thường hoặc tăng là phản ánh tình trạng cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát. Các nghiên cứu đều không thấy có tương quan giữa nồng độ calci máu với giảm mức lọc cầu thận.

+ Phosphat máu tăng: tăng phosphat máu tương đối hằng định, tăng phosphat máu có tương quan nghịch với giảm mức lọc cầu thận.

– Các xét nghiệm khác:

+ Nồng độ hormon tuyến cận giáp (PTH) tăng và có tương quan nghịch với giảm mức lọc cầu thận. Nhiều trường hợp cường chức năng tuyến cận giáp nặng, dẫn tới lắng đọng calci ở nhiều tổ chức như phổi, da, cơ, và các cơ quan khác. Một số bệnh nhân lọc máu chu kỳ, tình trạng cường chức năng tuyến cận giáp nặng đòi hỏi phải cắt tuyến cận giáp. Tăng PTH còn gây nhiễm độc tủy xương, góp phần làm tăng thiếu máu và làm giảm đáp ứng với điều trị thiếu máu bằng erythropoietin.

+ Nồng độ bicarbonat máu giảm, pH máu giảm khi có suy thận nặng, là biểu hiện của nhiễm toan chuyển hóa. Khi pH máu dưới 7,2 và/hoặc bicarbonat máu dưới 16 mmol/l, đòi hỏi phải điều trị bằng các chất kiềm.

2.2.2. Xét nghiệm nước tiểu

– Số lượng nước tiểu: trong suy thận mạn, thông thường bệnh nhân vẫn giữ được lượng nước tiểu 500 – 800 ml/24 giờ cho đến khi suy thận giai đoạn cuối. Bệnh nhân thường có triệu chứng đi tiểu đêm, số lượng nước tiểu ban đêm nhiều hơn ban ngày. Trong đợt tiến triển nặng, lượng nước tiểu ít đi và có thể vô niệu. Nếu suy thận do bệnh ống – kẽ thận mạn, bệnh nhân thường đái nhiều, lượng nước tiểu trên 1,5 lít/24 giờ, bệnh nhân thường đi đái nhiều lần trong đêm, chỉ đến khi suy thận giai đoạn cuối, lượng nước tiểu mới giảm.

– Protein niệu bao giờ cũng có, nếu do bệnh cầu thận thì lượng protein niệu thường 2 – 3 g/24 giờ khi suy thận còn nhẹ. Suy thận giai đoạn cuối, lượng protein niệu ít đi khoảng 1g/24 giờ, do lượng nước tiểu giảm. Nếu còn hội chứng thận hư thì protein niệu nhiều (³3,5 g/24 giờ).

– Hồng cầu niệu thường có, nhưng khi suy thận giai đoạn cuối thì thường không có hồng cầu niệu.

– Bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu: khi suy thận do viêm thận bể thận mạn thì có thể có bạch cầu niệu nhiều và có thể có vi khuẩn niệu.

– Trụ niệu: có thể thấy trụ hạt hoặc trụ trong, trụ thường có kích thước to, đường kính của trụ lớn hơn hai lần đường kính của một bạch cầu đa nhân. Khi có 2/3 số trụ trở lên là trụ to, là dấu hiệu rất có giá trị để chẩn đoán đây là suy thận mạn.

– Nồng độ ure, creatinin niệu thấp, suy thận càng nặng thì nồng độ ure, creatinin niệu càng thấp.

– Tỉ trọng và độ thẩm thấu nước tiểu: ở bệnh nhân suy thận mạn thì tỉ trọng và độ thẩm thấu nước tiểu thấp và xấp xỉ bằng nhau ở các mẫu nước tiểu khác nhau trong ngày. Khi suy thận nặng thì tỉ trọng nước tiểu giao động xung quanh 1,010 và độ thẩm thấu nước tiểu giao động quanh 300 mOsm/kg H 2 O. Hiện tượng tỉ trọng thấp và ít thay đổi giữa các mẫu nước tiểu trong ngày, được gọi là hiện tượng đồng tỉ trọng thấp. Hiện tượng nước tiểu đồng tỉ trọng thấp phản ánh thận không còn khả năng đáp ứng thích nghi với lượng nước đưa vào cơ thể để giữ cân bằng nước. Nếu suy thận do bệnh ống-kẽ thận mạn thì tỉ trọng và độ thẩm thấu nước tiểu giảm sớm ngay từ khi ure và creatinin máu chưa tăng (hiện tượng mất cân bằng cầu – ống thận).

2.2.3. Các nghiệm pháp thăm dò chức năng thận

– Mức lọc cầu thận giảm: mức lọc cầu thận được coi là thước đo để đánh giá chức năng thận. Khi suy thận nặng lên, nên đánh giá mức lọc cầu thận bằng đo hệ số thanh thải creatinin nội sinh theo phương pháp kinh điển, bằng cách thu thập nước tiểu 24 giờ. Phương pháp ước tính mức lọc cầu thận theo công thức của Cocroft và Gault sẽ không chính xác, vì khi nồng độ creatinin máu quá cao, ống thận bài tiết một lượng creatinin đáng kể, đồng thời bệnh nhân giữ nước nhiều làm cân nặng không đúng thực tế.

– Thăm dò chức năng ống thận:

+ Khả năng cô đặc nước tiểu của thận giảm, biểu hiện độ thẩm thấu nước tiểu mẫu sáng sớm giảm dưới 600 mOsm/kg H 2 O. Nghiệm pháp zimniski biểu hiện giảm khả năng cô đặc nước tiểu của thận. Tỉ số Uosm/Posm xấp xỉ bằng 1. Hệ số thanh thải nước tự do gần bằng không hoặc dương tính.

+ Bài tiết PAH kéo dài

+ Phân số thải natri (FE Na) lớn hơn 1, biểu hiện khả năng tái hấp thu natri của thận giảm.

+ Rối loạn dung nạp glucose, biểu hiện qua nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống, có thể gặp ở trên 30% số bệnh nhân.

2.2.4. Các xét nghiệm hình ảnh

– Siêu âm và X – quang thận: hai thận teo nhỏ đều hoặc không đều. Nếu suy thận mạn do viêm cầu thận mạn hai thận nhỏ đều hai bên, nhu mô thận tăng âm làm xóa mờ ranh giới giữa nhu mô thận và đài bể thận. Nếu suy thận do viêm thận – bể thận mạn thấy hai thận teo nhỏ không đều, chu vi thận lồi lõm. Nếu có ứ nước ứ mủ thận thì thận to, đài bể thận giãn. Bệnh nhân suy thận do bệnh thận đa nang thì thấy thận to, nhiều nang ở hai thận.

– Đồng vị phóng xạ: xạ hình nhấp nháy thấy hai thận nhỏ, giảm mật độ phóng xạ, hình ảnh phóng xạ lan tỏa toàn thân. Đo mức lọc cầu thận với 99m TC thấy giảm, mức lọc cầu thận giảm đều hai bên nếu suy thận do viêm cầu thận mạn, giảm không đều hai bên nếu suy thận do viêm thận bể thận mạn. Xạ đồ chức năng thận thấy đường biểu diễn đi ngang.

3.1. Tiến triển mất chức năng thận

Các bệnh thận mạn tính dù là bệnh lý ban đầu ở cầu thận, ống – kẽ thận, mạch máu thận hay bệnh thận bẩm sinh, di truyền, thường tiến triển làm mất dần chức năng thận cho đến khi suy thận giai đoạn cuối. Thời gian tiến triển từ khi bị bệnh thận đến khi suy thận giai đoạn cuối có thể nhanh hay chậm, vài tuần hoặc vài tháng đối với viêm cầu thận hình liềm ngoài mao mạch, cho tới 5 – 10 năm đối với các bệnh cầu thận nguyên phát, cũng có thể 15 – 20 năm sau. Trong quá trình tiến triển của bệnh, có những đợt bệnh tiến triển nặng. Mỗi đợt bệnh tiến triển nặng, số lượng nephron chức năng bị tổn thương và bị loại khỏi vòng chức năng tăng đột biến, làm chức năng thận giảm nhanh hơn. Càng nhiều đợt bệnh tiến triển nặng thì càng nhanh đến suy thận giai đoạn cuối. Bình thường nếu không có các đợt tiến triển nặng bệnh, thì chức năng thận giảm dần tương đối đều theo thời gian. Các yếu tố làm suy thận mạn tiến triển và gây đợt bột phát suy sụp chức năng thận gồm:

– Các nguyên nhân gây ra suy thận mạn vẫn còn tồn tại: bệnh đái tháo đường, bệnh lupus ban đỏ hệ thống, sỏi đường tiết niệu, viêm thận bể thận mạn, u tiền liệt tuyến…

– Tăng hoạt động bù trừ của các nephron còn chức năng ở thận có giảm số lượng nephron chức năng.

– Chế độ ăn nhiều protein đã được chứng minh cả ở thực nghiệm trên động vật và trên người làm suy thận mạn tiến triển nặng lên. Chế độ ăn hạn chế protein, đủ acid amin cần thiết, đủ năng lượng và vitamin, đã được chứng minh làm chậm tiến triển của suy thận mạn.

– Giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả: Giảm thể tích ngoại bào do bị mất nước như ỉa chảy, nôn, dùng thuốc lợi tiểu quá mức, dẫn tới giảm tưới máu thận là nguyên nhân thường gặp gây ra đợt bột phát suy sụp chức năng thận. Suy tim ứ huyết gây giảm cung lượng tim, làm chức năng thận xấu đi, điều trị tốt suy tim làm cải thiện được chức năng thận.

– Kiểm soát huyết áp: tăng huyết áp, tụt huyết áp.

– Nhiễm khuẩn: bất kỳ nhiễm khuẩn ở cơ quan nào như viêm amydal, viêm phổi, viêm cơ, nhiễm virus cấp…, đều có thể gây đợt bột phát suy sụp chức năng thận.

– Tắc nghẽn đường dẫn nước tiểu: Mọi nguyên nhân gây tắc nghẽn đường dẫn nước tiểu sẽ làm suy sụp chức năng thận nhanh chóng. Như sỏi từ đài bể thận lọt xuống niệu quản, nhú thận hoại tử bong ra lọt xuống niệu quản gây tắc (có thể gặp ở bệnh nhân đái tháo đường, viêm kẽ thận mạn không do nhiễm khuẩn), cục máu đông gây tắc niệu quản.

– Thuốc và các tác nhân gây độc cho thận: Sử dụng các thuốc có tác dụng độc trực tiếp cho thận hoặc các thuốc có tác dụng độc gián tiếp do tương tác với cơ chế tự điều hòa dòng máu thận làm giảm tưới máu thận.

– Huyết khối mạch máu thận: huyết khối tĩnh mạch thận, mảng vữa xơ gây hẹp động mạch thận.

3.2. Phân loại giai đoạn suy thận mạn

Tổ chức Cải thiện các kết quả toàn cầu về bệnh thận (KDIGO – Kidney Disease Improving Global Outcomes) năm 2012 đã đưa ra bảng phân loại giai đoạn bệnh thận mạn tính. Bảng phân loại này giúp cho xác định tiên lượng và chiến lược điều trị và hiện nay đang được áp dụng rộng rãi trên thế giới.

Bảng 1. Phân loại giai đoạn bệnh thận mạn của KDIGO 2012

Bệnh thận mạn được xác định khi có tổn thương thận hoặc mức lọc cầu thận <60 ml/ph/1,73m 2 tồn tại ³ 3 tháng. Tổn thương thận được xác định khi có các bất thường bệnh lý hoặc các dấu hiệu của tổn thương, bao gồm các bất thường trong xét nghiệm máu hoặc nước tiểu hoặc chẩn đoán hình ảnh.

Theo bảng phân loại trên thì bệnh thận mạn giai đoạn 1 chức năng thận còn bình thường, bệnh thận mạn giai đoạn 2 đã có giảm chức năng thận, bệnh thận mạn giai đoạn 3 trở đi (mức lọc cầu thận <60 ml/ph/1,73m 2) đã có suy thận mạn.

Định nghĩa bệnh thận mạn theo Tổ chức thận học Quốc gia Hoa Kỳ (NKF) là tình trạng tổi thương thận về mặt cấu trúc hoặc chức năng, biểu hiện bằng sự có mặt của albumin niệu hoặc suy giảm chức năng thận xác định bằng mức lọc cầu thận (<60 ml/ph/1,73m 2), hoặc các bất thường về hình ảnh học của thận tồn tại trên 3 tháng. Chẩn đoán bệnh thận mạn theo NKF khi có ít nhất 1 trong các biểu hiện sau tồn tại kéo dài trên 3 tháng:

+ Bất thường tổng phân tích nước tiểu.

+ Rối loạn điện giải hoặc các bất thường khác do bệnh lý ống thận.

+ Bất thường thận phát hiện bằng mô học.

+ Bất thường về cấu trúc phát hiện bằng hình ảnh học.

– Mức lọc cầu thận: <60ml/ph/1,73m 2

Chẩn đoán xác định suy thận mạn phải dựa vào lâm sàng và xét nghiệm, không thể dựa vào tổn thương mô bệnh học thận, vì mô bệnh học thận chỉ cho phép chẩn đoán nguyên nhân của suy thận mạn mà không thể chẩn đoán được bệnh nhân có suy thận hay chưa.

Để chẩn đoán xác định suy thận mạn cần có hai yếu tố. Thứ nhất, chẩn đoán bệnh nhân có suy thận. Thứ hai, chẩn đoán tính chất mạn tính của suy thận.

– Chẩn đoán bệnh nhân có suy thận dựa vào:

+ Nồng độ ure, creatinin trong máu tăng.

+ Mức lọc cầu thận giảm dưới 60 ml/ph/1,73m 2.

– Chẩn đoán tính chất mạn tính của suy thận dựa vào chuẩn đoán có bệnh thận mạn theo NKF.

Chẩn đoán suy thận mạn khi bệnh nhân có suy thận cộng với ít nhất một trong các chỉ tiêu về bệnh thận mạn tính. Lưu ý ở người cao tuổi (³ 60 tuổi) có thể có mức lọc cầu thận thấp <60 ml/ph/1,73m 2 mà không có bệnh thận mạn thì chưa được chẩn đoán là suy thận mạn.

4.2. Chẩn đoán nguyên nhân

Xem phần nguyên nhân của suy thận mạn, sinh thiết thận có giá trị chẩn đoán quyết định nguyên nhân của suy thận mạn. Tuy nhiên, khi suy thận giai đoạn cuối, toàn bộ các nephron bị xơ hóa thì sinh thiết thận có thể cũng không chẩn đoán được nguyên nhân.

Dựa vào phân loại giai đoạn tiến triển của bệnh thận mạn theo KDIGO, gồm 5 giai đoạn dựa vào mức lọc cầu thận.

Suy thận mạn gây ra nhiều biến chứng ở các cơ quan trong cơ thể, các biến chứng này có thể do bản thân suy thận mạn gây ra, có thể do điều trị gây ra. Có những biến chứng đe dọa trực tiếp tính mạng bệnh nhân như phù phổi cấp, ngừng tim do kali máu cao, có những biến chứng làm rút ngắn thời gian sống thêm của bệnh nhân như các biến chứng tim mạch. Cần chẩn đoán sớm các biến chứng để có biện pháp dự phòng và điều trị tích cực.

Trong trường hợp không đủ điều kiện để chẩn đoán tính chất mạn tính của suy thận, cần chẩn đoán phân biệt với suy thận cấp (xem bài suy thận cấp).

Những bệnh nhân có đợt bệnh tiến triển nặng thường có kèm theo suy thận chức năng, vì vậy sau đợt điều trị cần đánh giá lại giai đoạn bệnh thận mạn.

CHIA SẺ BÀI VIẾT

Cập Nhật Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Alzheimer

Bệnh Alzheimer là một nguyên nhân hàng đầu của bệnh lý sa sút trí tuệ, nó gây ra tình tạng mất trí nhớ, mất các chức năng nhận thức, làm ảnh hưởng nhiều đến chất lượng sống và làm việc của người bệnh. Triệu chứng lâm sàng của sa sút trí tuệ rất đa dạng tùy giai đoạn của bệnh. Ban đầu là chứng hay quên, rối loạn về ngôn ngữ, giảm khả năng tính toán, quản lý, rối loạn định hướng dẫn đến bị đi lạc,…kế tiếp là các biểu hiện nặng thêm như rối loạn hành vi, hoang tưởng, trầm cảm,… và cuối cùng người bệnh sẽ mất dần các chức năng quan trọng của con người, không còn tự ăn uống tiêu tiểu được và tử vong do suy kiệt, bệnh lý nhiễm trùng hoặc tai nạn. Thời gian sống trung bình của bệnh Alzheimer khoảng 5-15 năm tùy vào tuổi khởi phát bệnh.

Bệnh Alzheimer là hậu quả của quá trình thoái hóa gây ra chết tế bào thần kinh. Hai hình ảnh giải phẩu học chính là các mảng Amyloid và các đám rối sợi thần kinh.

Ca bệnh Alzheimer đầu tiên được mô tả vào năm 1906. Từ đó đến nay, số lượng bệnh Alzheimer được báo cáo ngày càng gia tăng, đặc biệt khi tuổi thọ của con người ngày càng gia tăng. Theo số liệu thống kê năm 2015 của The World Alzheimer Report 2015, số ca bệnh sa sút trí tuệ mới là 3 ca/ 1 giây, hiện có khoảng 46,8 triệu người bị sa sút trí tuệ, trong đó khoảng 60% là bệnh Alzheimer. Tỉ lệ mắc bệnh Alzheimer tăng dần theo tuổi, từ khoảng 5% của người dưới 75 lên đến 40-50% của người sau 85 tuổi. Việt Nam chúng ta đương nhiên cũng không thể nào thay đổi khác hơn các nước này, tỉ lệ sa sút trí tuệ thống kê được khoảng 5% dân số trên 60 tuổi và tăng dần theo tuổi.Bệnh Alzheimer luôn đi kèm với một khoảng ngân sách điều trị khổng lồ và một gánh nặng về thể chất cũng như tinh thần lên bệnh nhân và người thân của họ.

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Mười biểu hiện báo hiệu bệnh Alzheimer (Theo hiệp hội Alzheimer Hoa Kỳ):

Đánh giá thay đổi chức năng thần kinh nhận thức

Dùng các test tầm soát để phát hiện suy giảm chức năng nhận thức. Các test MMSE, Mini-Cog và MoCA thường được sử dụng.

Thang điểm MMSE có điểm cắt chẩn đoán SSTT là 26. Ngoài biểu hiện lâm sàng, có thể chẩn đoán giai đoạn bệnh theo thang điểm MMSE (theo NICE 2011):

– Bệnh Alzheimer nhẹ: MMSE 21-26

– Bệnh Alzheimer trung bình: MMSE 10-20

– Bệnh Alzheimer trung bình nặng: MMSE 10-14

– Bệnh Alzheimer nặng: MMSE dưới 10

Các test đánh giá chuyên biệt thường được sử dụng để xác định chi tiết từng chức năng nhận thức như trí nhớ, ngôn ngữ, chức năng điều hành, thị giác cấu trúc, chú ý tập trung.

Đánh giá hoạt động sống hàng ngày

Đánh giá hoạt động sống hàng ngày để đánh giá việc sự ảnh hưởng chức năng nhận thức lên hoạt động hàng ngày. Các thang đánh giá hoạt động sống cơ bản (ADL- Activity of Daily Living) và nâng cao (IADL- Instrumental Activity of Daily Living) thường được sử dụng.

Đánh giá hành vi tâm thần

Hơn 80% bệnh nhân Alzheimer có biểu hiện rối loạn hành vi tâm thần như trầm cảm, ảo giác, hoang tưởng, lãnh đạm, kích động.

Thang điểm đánh giá trầm cảm người già GDS (Geriatric Depression Scale) thường được dùng để tầm soát khả năng bệnh nhân bị trầm cảm.

Một bộ đánh giá trạng thái tâm thần kinh chi tiết và có giá trị thường được dùng trong các nghiên cứu là bộ NPI (Neuropsychiatric Inventory) và bộ câu hỏi thu gọn NPI-Q (Neuropsychiatric Inventory Questionnaire) thường được dùng trên lâm sàng.

CÁC THAY ĐỔI CẬN LÂM SÀNG

Vai trò của Beta-amyloid và Tau-protein trong chẩn đoán:

Từ khi xác định được vai trò của amyloid b42 và tau-protein trong sinh bệnh của Alzheimer, nhiều nghiên cứu tiến hành tìm kiếm mối tương quan giữa chúng với bệnh. Beta-amyloid là những protein hòa tan được tạo ra trong quá trình chuyển hóa của tế bào não và được tiết vào trong dịch não tủy. Trong khi đó, bA42 là một protein không hòa tan, phần lớn sẽ kết tụ với nhau để tạo thành mảng amyloid sinh ra bệnh Alzheimer. Đó là lý do, bA42 có ít trong dịch não tủy.

Từ đó đến nay, sự thay đổi của các chất đánh dấu này trong dịch não tủy trở thành mục tiêu chứng minh của nhiều nghiên cứu và hiện nay nó được dùng trong các chẩn đoán và nghiên cứu bệnh Alzheimer như tiêu chuẩn chẩn đoán sớm bệnh Alzheimer của IWG-2 năm 2014.

Vai trò của di truyền học trong chẩn đoán:

Sự thay đổi về gien làm gia tăng sự tạo nên protein b amyloid ở những bệnh nhân Alzheimer có tính chất gia đình. Đó là đột biến gien tạo bAPP ở NST 21 làm tăng sản xuất amyloid b-42 ở các bệnh nhân Alzheimer khởi bệnh sớm; tương tự như vậy ở đột biến gen presinilin-1 (PS-1) ở NST 14 và PS-2 ở NST 1. Từ đó chỉ định xét nghiệm gen đột biến bAPP, PS-1, PS-2 được chỉ định cho các trường hợp sa sút trí tuệ sớm dạng Alzheimer khởi bệnh sớm để giúp chẩn đoán xác định (tiêu chuẩn chẩn đoán IWG-2 năm 2014).

Hình ảnh học trong chẩn đoán:

CT Scan não chỉ dùng để chẩn đoán loại trừ các nguyên nhân khác bệnh Alzheimer như tụ máu dưới màng cứng…

MRI với ưu thế về nhu mô não và dịch đã trở thành chỉ định thường quy khi nghi ngờ bệnh Alzheimer. Mục đích MRI là để đánh giá teo não lan tỏa của bệnh Alzheimer, đặc biệt phát hiện teo thùy thái dương trong trong chẩn đoán bệnh giai đoạn sớm. Các lát cắt T1 ở tư thế coronal đi qua hải mã thường được sử dụng để đánh giá.

Chất đánh dấu gắn kết với bA42 trong nhu mô não được xác định bằng PET giúp phát hiện sớm sinh bệnh học của bệnh Alzheimer. Hiện nay FDA đã công nhận florbetapir F-18, flutametamol F18 và florbetaben F18 là các chất đánh dấu mảng beta-amyloid trong não trên PET scan.

Tiêu chuẩn chẩn đoán sớm (IWG-2 năm 2014)

Trước những thành tựu nêu trên trong nghiên cứu sa sút trí tuệ, một tiêu chuẩn chẩn đoán Alzheimer mới đã được các chuyên gia đầu ngành sa sút trí tuệ đề ra, đặc biệt để ứng dụng trong nghiên cứu để có một chẩn đoán bệnh Alzheimer một cách chính xác.

Biểu hiện giảm trí nhớ tình tiết sớm và nổi bật (đơn thuần hoặc đi kèm với các thay đổi nhận thức hay hành vi khác) với các đặc tính sau:

* Tiến triển giảm trí nhớ từ từ tăng dần, được ghi nhận bởi người thân hơn 6 tháng.

* Có bằng chứng của hội chứng giảm trí nhớ kiểu vùng hải mã (thường rõ trong AD giai đoạn sớm), được dựa trên các test trí nhớ tình tiết xây dựng riêng cho bệnh Alzheimer, như các test nhớ lại có gợi ý (ví dụ: test 5 từ, test 7 phút)

Bằng chứng của bệnh học Alzheimer(một trong những bằng chứng sau)

* Giảm Aβ 1-42 đi cùng với tăng T-tau hoặc P-tau trong DNT.

* Hình ảnh amyloid PET

* Hiện diện đột biến gien trội trên NST thường của bệnh AD (PSEN1, PSEN2. hoặc APP)

Tiêu chuẩn chẩn đoán có thể bệnh Alzheimer của NIA-AA 2011 (the National Institute on Aging and the Alzheimer’s Association)

Bao gồm các đặc điểm sau:

●Ảnh hưởng đến công việc hoặc hoạt động sống hàng ngày.

●Chức năng hoạt động sống giảm hơn so với trước đây.

●Không do sảng hoặc các rối loạn hành vi tâm thần gây ra.

●Ghi nhận giảm chức năng nhận thức qua các thông tin của người bệnh hoặc người thân chăm sóc; và các test tầm soát nhận thức hoặc khám chức năng nhận thức tại bệnh phòng.

●Ảnh hưởng ít nhất 2 trong các chức năng nhận thức sau:

*giảm khả năng học nhớ thông tin mới

*giảm khả năng lý giải hoặc thực hiện các công việc phức tạp, khả năng đánh giá kém

*giảm khả năng thị giác không gian

*giảm chức năng ngôn ngữ

*thay đổi cá tính hoặc hành vi tâm thần

Bao gồm thêm các tiêu chuẩn lâm sàng khác:

●Khởi phát từ từ

●Bệnh sử ghi nhận khoảng thời gian biểu hiện suy giảm chức năng

●Thường khởi đầu và nổi trội các biểu hiện sau:

*Mất trí nhớ về thông tin mới xảy ra

*Giảm các chức năng khác trí nhớ như diễn đạt ngôn ngữ, khó tìm ra từ phù hợp, giảm chức năng thị giác không gian, chức năng điều hành, lý giải đánh giá giải quyết vấn đề

●Không có bằng chứng của các sa sút trí tuệ nguyên nhân khác như sa sút trí tuệ thể Lewy, thể trán-thái dương, bệnh lý mạch máu não,….

Chẩn đoán phân biệt với sa sút trí tuệ mạch máu và các sa sút trí tuệ thoái hóa thường gặp khác (SSTT thể Lewy, SSTT trán thái dương)

SSTT mạch máu là loại sa sút trí tuệ do sang thương mạch máu hoặc rối loạn hệ tuần hoàn não gây ra. Bệnh thường có diễn tiến từng bậc, có dấu thần kinh khu trú và có sang thương hình ảnh học mạch máu trên não

● SSTT thể Lewy (DLB) đứng hàng thứ hai sau bệnh Alzheimer trong nhóm bệnh lý thoái hóa thần kinh gây SSTT. Bệnh khác với bệnh Alzheimer với các biểu hiện: nhận thức dao động theo sự thay đổi của sự chú ý và sự thức tỉnh, ảo thị tái phát (thường chi tiết, có hình dạng rõ) và biểu hiện parkinson nhẹ (nhưng ít biểu hiện run)

●SSTT trán thái dương (Frontotemporal dementia -FTD) là bệnh teo thùy trán khu trú và/ thuỳ thái dương. Nó bao gồm mất chức năng thuỳ trán, có thể kèm theo bệnh lý neuron vận động và mất ngôn ngữ tiên phát.

THUỐC ĐIỀU TRỊ TRIỆU CHỨNG NHẬN THỨC

Hiệu quả của các thuốc ức chế men cholinesterase (ChEIs) như galamtamine, dopenezil và rivastigmine trong điều trị Alzheimer giai đoạn nhẹ đến trung bình đã được chứng minh qua nhiều nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng (Grade 2A). Do đó, ChEIs là thuốc được đề nghị sử dụng hàng đầu khi có chẩn đoán Alzheimer (FDA công nhận). Tuy vậy, thuốc chỉ có tác dụng làm chậm quá trình tiến triển của bệnh và hiệu quả càng cao khi bệnh được điều trị càng sớm. Nhóm donepezil và rivastigmine (dán) có nhiều nghiên cứu ghi nhận hiệu quả của thuốc trong điều trị bệnh Alzheimer giai đoạn nặng.

Các thuốc ức chế men cholinesterase và liều dùng:

Liều 13,3mg dùng cho thể nặngGalantamine4mg 2 lần/ngàyTăng 8mg/ngày mỗi 4 tuần. Liều tối đa 12mg 2 lần/ngàyĐiều hòa thụ thể nicotinic

Cần chú ý tác dụng phụ của nhóm thuốc kháng men khi điều tri như mệt mỏi, nôn ói, tiêu chảy, và chậm nhịp tim.

Memantine là một chất có ái lực trung bình với thụ thể NMDA, có tác dụng điều hòa dẫn truyền thần kinh. Hiện nay, memantine được FDA công nhận để điều trị Alzheimer giai đoạn trung bình đến nặng (Grade 2B). Liều dùng 10mg hai lần mỗi ngày.

Ginkobiloba (EGb761) đã được nghiên cứu rất nhiều trong điều trị bệnh Alzheimer. Với kết quả cải thiện chức năng nhận thức, hành vi tâm thần và hoạt động sống hàng ngày trên bệnh nhân Alzheimer (Ihl et al. 2010;Napryeyenko and Borzenko 2007) rõ rệt so với giả dược, đi kèm tác dụng phụ không đáng kể, Ginkobiloba (EGb761) đã được World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) đưa vào trong hướng dẫn điều trị bệnh Alzheimer 2011. Liều khuyến cáo của Ginkobiloba (EGb761) là 240mg/ngày.

Các thuốc statin, kháng viêm non-steroid và liệu pháp estrogen thay thế được đề cập trong các hướng dẫn điều trị năm 2007 nhưng các nghiên cứu lớn đến 2011 về vai trò statin, vai trò kháng viêm non-steroid và vai trò của liệu pháp estrogen thay thế đều không ghi nhận hiệu quả rõ rệt lại đi kèm nhiều tác dụng phụ. Do đó, các hướng dẫn điều trị hiện nay không nêu vai trò của statin, kháng viêm non-steroid và liệu pháp estrogen thay thế trong điều trị bệnh Alzheimer.

Vai trò thuốc hạ áp. Các nghiên cứu ghi nhận điều trị hạ áp nguyên phát có thể ngăn chặn phát triển sa sút trí tuệ hoặc làm chậm tiến triển bệnh. Trong hưởng dẫn 2011 của AHA và ASA về yếu tố nguy cơ mạch máu của sa sút trí tuệ, ổn định huyết áp làm giảm nguy cơ sa sút trí tuệ sau đột quỵ (Class I, Evidence B), có ích trong phòng ngừa sa sút trí tuệ tuổi già (Class IIa, Evidence B).

Vai trò của điều trị miễn dịchnhằm loại bỏ yếu tố gây bệnh và vai trò của điều trị ức chế men β-secrectase và Ɣ-secrectase ngăn tạo βA1-42, hiện đang trong giai đoạn nghiên cứu.

ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN HÀNH VI TÂM THẦN (HVTT)

Xử trí rối loạn HVTT bắt đầu bằng tìm kiếm cẩn thận các yếu tố kích hoạt và/hay các yếu tố làm nặng hơn bao gồm các tác động môi trường, các rối loạn cơ thể (các nhiễm trùng, táo bón), thuốc và trầm cảm hay rối loạn tâm thần.

Việc xử trí rối loạn HVTT nên bắt đầu bằng liệu pháp không dùng thuốc (giáo dục, luyện tập, xoa bóp dầu thơm trị liệu, kích thích cảm giác, âm nhạc theo từng người) vì các triệu chứng có thể thoái lui một cách tự nhiên trong một khoảng thời gian ngắn.

Cả các thuốc chống loạn thần nhóm cổ điển và nhóm mới đều làm giảm rối loạn HVTT, đặc biệt Risperidone đã cho thấy có tác dụng tốt trong kích động/hung hăng và rối loạn tâm thần. Tuy nhiên, các thuốc chống loạn thần có các tác dụng phụ quan trọng và có tiềm năng có hại, đặc biệt nhất là nguy cơ đột quỵ tăng, tỷ lệ tử vong tăng, hội chứng Parkinson và suy giảm nhận thức. Chúng nên được sử dụng một cách thận trọng ở liều thấp, và trong một khoảng thời gian ngắn nhất cần thiết chỉ ở những người có các triệu chứng trung bình đến nặng gây ra đau đớn và sau khi đánh giá đầy đủ nguy cơ và lợi ích và sau khi bàn bạc với người chăm sóc và khi có thể với bệnh nhân. Các liều thấp của các loại thuốc chống loạn thần nên được sử dụng kèm giám sát cẩn thận và các thuốc được kê toa trong một khoảng thời gian tối thiểu cần thiết. Khi rối loạn HVTT đã lắng dịu, các thuốc chống loạn thần có thể được cai trong phần lớn các trường hợp mà không tái phát BPSD, trừ khi các rối loạn hành vi thì vẫn hiện diện.

Các thuốc chống trầm cảm, đặc biệt là các thuốc ức chế tái hấp thu serotonin chọn lọc (SSRIs), có thể có ích đối với trầm cảm trong sa sút trí tuệ và không có các tác dụng kháng cholinergic có hại của các thuốc chống trầm cảm ba vòng cũ.

Rèn luyện chức năng nhận thức dưới 3 hình thức: tập luyện nhận thức (cognitive training), phục hồi nhận thức (cognitive rehabitation) và kích thích nhận thức (cognitive stimulating) là phương phát rèn luyện phối hợp có giá trị rất cao trong gìn giữ và phục hồi chức năng nhận thức.

– Diễn tiến trung bình của bệnh là từ 5 đến 15 năm sau khi khởi phát triệu chứng.

– Hầu hết bệnh nhân tử vong do các biến chứng nội khoa, bao gồm viêm phổi và nguyên nhân tim mạch.

Consensus recommendations for the postmortem diagnosis of Alzheimer’s disease. The National Institute on Aging, and Reagan Institute Working Group on Diagnostic Criteria for the Neuropathological Assessment of Alzheimer’s Disease. Neurobiol Aging 1997; 18:S1

Dubois B, Feldman HH, Jacova C, Hampel H, et al. Advancing research diagnostic criteria for Alzheimer’s disease: the IWG-2 criteria. The Lancet Neurology, Vol 13, June 2014.

Hort J, O’Brienb JT, Gainotti G, et al. EFNS guidelines for the diagnosis and management of Alzheimer’s disease. European Journal of Neurology 2010, 17: 1236-1248.

Ihl R, Bachinskaya N, Korczyn AD, Vakhapova V, Tribanek M, Hoerr R, Napryeyenko O. Efficacy and safety of a once-daily formulation of Ginkgo biloba extract EGb 761 in dementia with neuropsychiatric features: a randomized controlled trial (GOTADAY Study). Int J Geriatr Psychiatry 2010; 26(11):1186-1194.

Ihl R, et. al. Efficacy and Safety of a Once-daily formulation of Ginkgo biloba extract EGb 761 in dementia with neuropsychiatric features: a randomized controlled trial (GOTADAY Study). International Journal of Geriatric Psychiatry (2010).

Ihl R, Frolich L, Winblad B, et al. World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) Guidelines for the Biological Treatment of Alzheimer’s disease and other dementias. The World Journal of Biological Psychiatry, 2011; 12: 2-32.

McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, et al. The diagnosis of dementia due to Alzheimer’s disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement 2011; 7:263.

NICE technology appraisal guidance 2011. Donepezil, galantamine, rivastigmine and memantine for the treatment of Alzheimer’s disease.

Rabins PV, Rovner BW, Rummans T, et al. Guideline watch (october 2014): practice guideline for the treatment of patients with alzheimer’s disease and other dementias. APA Guideline Watch.

Sadowsky CH, Galvin JE. Guidelines for the Management of Cognitive and Behavioral Problems in Dementia. J Am Board Fam Med 2012; 25:350-366.

Bạn đang xem bài viết Bệnh Mạch Vành Mạn Cập Nhật, Điều Chỉnh Một Số Quan Niệm Và Danh Pháp Cần Thiết trên website Kidzkream.com. Hy vọng những thông tin mà chúng tôi đã chia sẻ là hữu ích với bạn. Nếu nội dung hay, ý nghĩa bạn hãy chia sẻ với bạn bè của mình và luôn theo dõi, ủng hộ chúng tôi để cập nhật những thông tin mới nhất. Chúc bạn một ngày tốt lành!